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心律失常论坛
心律失常是由于窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外，激动的传导缓慢、阻滞或经异常通道传导，即心脏活动的起源和(或)传导障碍导致心脏搏动的频率和(或)节律异常。第十三届国际络病学大会心律失常论坛中，众多专家带来精彩演讲，药物治疗、起搏治疗成为论坛的“关键词”。究竟专家如何演绎两者，且看小编细细分解。
曹克将：室性心律失常中国专家共识
作为《室性心律失常中国专家共识》的起草人之一，南京医院曹克将教授向与会代表解读了该共识的精要。
曹教授指出，室性心律失常是临床上最常见的心律失常，其表现形式差异很大，可以是心脏最早或唯一的表现，也可能是基础心脏病的伴随症状；其可以为良性、无症状的，也可导致明显或严重症状，甚至心脏性猝死。
室性早搏（PVC）可发生于有或无结构性心脏病患者，PVC患者频发可无症状，有些较少PVC但症状明显，其多数无不良预后，负荷10%的PVC可导致心肌病，治疗应包括健康教育、β-阻滞剂和非二氢吡啶类CCB；参松养心胶囊可有效抑制PVC，尤其是窦缓合并PVC患者，对于负荷高、症状明显、药物治疗无效且合并左心室收缩功能降低的患者可进行导管消融。
非持续性室性心动过速（NSVT）与PVC相似，多数心脏结构正常的单形性NSVTs在患者有症状、无休止发作或致左心功能不全时才需治疗，而结构性心脏病患者治疗基础心脏病较心律失常本身更为重要。
持续性多形性室性心动过速/心室颤动（PMVT/VF）以可植入性除颤仪（ICD）为不可逆性PMVT/VF患者的主要治疗措施，对于有可能在短时间内再发持续性PMVT/VF但不适合植入ICD的患者，可考虑穿戴式心律转复除颤器（WCD）治疗。
齐晓勇：缺血性心肌病猝死的危险分层及处理策略
缺血性心肌病是由冠状动脉硬化引起长期心肌缺血，导致心肌弥漫性纤维化，产生与原发性扩张型心肌病类似的临床综合征。医院齐晓勇介绍了《缺血性心肌病猝死的危险分层及处理策略》。
缺血性心肌病猝死的危险因素包括左心室射血分数、心肌瘢痕大小及特性、心电异常等。碎裂QRS波（fQRS）是一项无创心电指标，由心肌的传导异常形成，与心律失常关系密切，fQRS更多的被用于临床，对心脏病患者进行危险分层和判断预后，是缺血性心肌病猝死风险的独立预测指标。心电图QRS波宽度反应心室激动时间和室内、室间传导延迟指标，其宽度ms是高危患者的筛选指标；QT间期延长、QT离散度大与自发室速、室颤及心脏性猝死风险的增加有关，但阴性预测价值差。心室晚电位在心梗中预测猝死或心律失常敏感性30%-76%，特异性为63%-96%，可用于识别既往心梗后发生SCD的高危患者。微伏级T波电交替和猝死风险增加有关，可用于一级预防患者进一步的危险分层，特别是与左心射血分数（LVEF）联合使用，具有很高的预测价值。
预防心律失常可使用β-阻滞剂、胺碘酮、导管消融。而除颤是心脏骤停（SCA）唯一有效的方法，自动体外除颤器（AED）能够改善存活率，ICD是SCA高危患者的首选治疗，WCD可起到临时佩戴ICD的作用。
浦介麟：整合调节—心律失常药物治疗新策略
上海医院浦介麟教授介绍了心律失常药物治疗新策略——整合调节。
研究显示，中国人心力衰竭患者心脏性猝死可能与自身遗传背景相关，NOS1AP基因常见多态性rsGA已被发现与中国汉族慢性心衰人群猝死相关。
动物实验中，参松养心胶囊可以显著提高心动过缓动物的心率；使心室肌细胞的空泡变性及心肌纤维化减轻，减轻肌溶解、减少线粒体空泡变性，维持线粒体的嵴的完整性；增加心房肌HCN4的表达水平，使肌肉收缩以及钙平衡相关的mRNA表达水平上调；增加心室肌肌浆网和线粒体上的钙离子通道以及多种钙结合蛋白的数量，抑制钙超载，维持较快心率下的心肌收缩功能，并增加结构蛋白数量。
临床试验表明，参松养心胶囊可阻滞心室肌多种离子通道，改善窦房结恢复时间、房室传导时间和不应期，其早搏疗效优于美西律，房颤疗效与心律平相当，提高缓慢心率7.15次/分，改善心脏功能。
邹建刚：窦性心动过缓伴室性早搏的治疗
窦性心动过缓的治疗中，由于几乎所有的抗心律失常药物（AAD）均可使心率减慢，故不宜长期使用。心脏是个完整结构，具多种机制调节，单纯阻抑离子通道的抗律药物有局限。而中医药运用整合“调律”这一治疗心律失常新思维，遏制心律失常发生，无致心律失常作用，减少或不增加心律失常死亡率及总死亡率。南京医院邹建刚教授介绍了关于窦性心动过缓伴室性早搏治疗的研究进展。
大规模、多中心、前瞻性、随机、双盲的参松养心胶囊抑制心律失常试验（SS-CAT）证实，与安慰剂组相比，参松养心胶囊治疗非器质性室性早搏、缓慢性心律失常疗效确切；治疗器质性室性早搏疗效明显，优于美西律；显著改善室早患者心悸、乏力、失眠等临床症状；部分病例提升心率的同时，快速性心律失常减少或消失，体现了“双向作用，承制调平”的抗心律失常机理。参松养心胶囊治疗窦性心动过缓伴室性早搏的多中心、随机、双盲、安慰剂对照临床研究（SS-SBPVC）亦显示，参松养心胶囊明显升高24h平均心室率，显著改善患者临床症状、生活质量。
参松养心胶囊药理作用
杨新春：心房颤动——从指南到临床实践
首都医科医院杨新春教授指出，CHA2DS2-VASc评分系统可以准确识别出真正的房颤卒中低危患者，在CHADS2评分=0的患者，1年的事件发生率仅为0.84%。
房颤卒中的预防中，与华法林相比，新型口服抗凝药（NOAC）具有更佳的风险/获益比，应优先使用。荟萃分析显示，房颤患者卒中预防抗凝治疗疗效显著优于抗血小板治疗，而严重出血风险与抗血小板治疗相似。
复律后维持方面，中国专家共识指出房颤复发危险因素为高龄、心衰、高血压、糖尿病、左心房扩大、左心室功能障碍，长期抗心律失常药物预防药物的安全性至关重要，目前维持窦性心律药物有胺碘酮、多非利特、普罗帕酮、索他洛尔、决奈达隆、β阻滞剂及中药参松养心胶囊。治疗目的为降低死亡率、心血管事件发生率、住院率、改善生活质量，治疗效果评价包括复发频率降低、房颤发作持续时间缩短、复发时症状减轻。
丁春华：抗心肌纤维化治疗房颤
医院丁春华教授以《抗心肌纤维化治疗房颤》为题，报告了这一领域的现状与进展。
据丁教授介绍，心肌纤维化是心梗、高血压等多种心脏疾病发展的最终归宿。纤维化导致的心脏传导功能障碍是心律失常的重要发病机制。纤维化心脏中的成纤维细胞来源于其本身含有的成纤维细胞、通过内皮-间质转化和上皮-间质转化的及循环中的骨髓祖细胞、单核细胞和血管旁细胞转变的成纤维细胞。心脏成纤维细胞具有多种功能。心脏成纤维细胞参与细胞外基质的产生和降解。心脏成纤维细胞分泌多种生物活性介质（例如VEGFa，FGFs，TGFβ，PDGF），影响心肌血管新生和心肌细胞增殖。另外，心脏成纤维细胞绝缘心肌细胞束，影响心脏电信号的传导。
在心梗、压力负荷过度及神经体液因子等因素刺激下，成纤维细胞转变为肌成纤维细胞是纤维化过程的关键步骤。肌成纤维细胞是一种平滑肌样成纤维细胞，是成纤维细胞与平滑肌细胞之间的过渡状态，兼具成纤维细胞与平滑肌细胞的结构特点。肌成纤维细胞具有较强的迁移能力，在多种炎症因子及细胞因子的介导下，迁移至损伤区域并迅速增殖，其合成大量细胞外基质进入心肌间质和血管间隙，其中最主要的是Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白。所以，抗纤维化主要治疗靶点为抑制内皮-间质转化以减少成纤维细胞的来源、抑制成纤维细胞转化肌成纤维细胞和调节纤维化通路相关靶点。
参松养心胶囊含多种成分，具有多靶点作用的特点，可抑制心肌细胞内向整流钾电流（IK1）、瞬时外向钾电流（Ito）、延迟整流钾电流（Ik）、L型钙离子通道电流（ICa-L），钠通道电流（INa），延长动作电位时程（APD）。长期给药后可增加心率，与其修复与肌肉收缩、钙离子稳态、细胞增殖生长因子活性的相关基因表达，及增加钙离子调节、物质代谢、细胞骨架构成相关蛋白相关。此外，参松养心胶囊通过抑制大鼠TGF-β1、MMP-2、MMP-9，肌成纤维细胞转化（α-SMA降低）发挥抗纤维化的作用，可能是治疗心律失常的潜在机制。
徐伟：缓慢性心律失常的治疗进展
β受体兴奋剂、胆碱类受体拮抗剂、茶碱类药物治疗缓慢性心律失常存在困境，其不能有效控制患者症状，不能明确提高患者缓慢心室率；中药治疗心律失常历史悠久，调理为主，毒副作用小。SS-SBPVC研究显示，参松养心胶囊能有效治疗早搏，提高缓慢心率，与安慰剂组比较具有统计学意义。
起搏治疗是缓慢心律失常的重要选择，优点为安全、可靠、置入技术成熟，缺点则是右室起搏可能使心功能恶化，增加房颤和卒中的发生。获得性房室阻滞的起搏治疗的I类适应证为任何阻滞部位和分型的二度房室阻滞产生的症状性的心动过缓、无心肌缺血下运动时的二度或三度AVB，以及7种规定症状之一伴任何阻滞部位的三度和高度房室阻滞。慢性双分支和三分支阻滞的起搏治疗I类适应证为伴有高度AVB或间歇性三度房室阻滞、二度II型房室阻滞、交替性束支阻滞。窦房结功能不良的起搏治疗I类适应证为记录到有症状的窦房结功能障碍包括经常出现引起症状的窦性停搏、有症状的变时功能不良、由于某些疾病必须使用某类药物而这类药物又可引起窦性心动过缓并产生症状者。
刘廷筑：从“抗律”到“调律”——中药的优势
“抗律”一说主要针对快速性心律失常，并包括提升缓慢性心律失常的频率；“调律”则是从单离子通道到多离子通道、从离子通道到非离子通道，兼顾诱因和病因，以及快速性心律失常和缓慢性心率失常。西药靶向性强，中（成）药靶向性弱，但存在多靶点的指向，使调律成为可能。
参松养心胶囊能调节多离子和非离子通道；通过调节钾、钠、钙电流遏制快速性心律失常；调节自主神经，改善窦房结功能；改善心肌功能，抑制心室重构，保护心脏功能。参松养心胶囊治疗阵发性房颤的多中心随机双盲对照临床研究发现，参松养心胶囊与心律平治疗阵发性房颤均有效，二者疗效相当；而参松养心胶囊组的安全性优于心律平组以及心律平联合参松养心胶囊组。
参松养心胶囊在植入埋藏式起搏器患者中的疗效观察表明，对于植入埋藏式起搏器的病态窦房结综合症及的房室传导阻滞患者，服用参松养心胶囊可提升窦性心率，部分减少心室起搏百分比，提示对严重缓慢型心律失常参松养心胶囊也有提升自身心率的作用，同时对快速性心律失常如房颤有减慢频率的作用。但对于能否通过降低心室起搏百分比，从而改善血流动力学，减少右心室不良起搏带来的机械收缩不同步的影响，以及减少房室传导阻滞的心室起搏，是通过改善房室结功能或者提高交界性或室性逸搏心率尚需进一步观察。
王晞：心脏起搏研究新进展
电子起搏器的发展具有生理化趋势，随着医学工程技术、细胞基因治疗技术、光遗传学技术的发展，微型电子起搏器、生物起搏、光起搏应运而生。
微型电子起搏器中，已投入临床应用的有超声心脏起搏器技术和微型无导线心脏起搏器技术，而电磁感应心脏起搏器技术、压电心脏起搏器技术、摩擦纳米心脏起搏器技术、无线充电心脏起搏器技术也已进入了实验室阶段。
生物起搏能够重建生理起搏，修复病态起搏。基因治疗的调控靶点主要为βAR转染（上调β肾上腺素受体，作用时间短，有其他致病风险），Kir2.1基因修饰（控制内向整流钾电流，有致其他心律失常风险），Kv1.4基因突变体（合成新起搏通道基因），HCN亚体、突变体（表达HCN通道基因）。
生物起搏的细胞载体
光起搏具有高时空精确性、特异性细胞的精准性和兴奋/抑制双向手段。转染光敏蛋白的成纤维细胞与心肌细胞共培养构建传导阻滞模型，光照可实现心电传导再同步化。AAV介导ChR2转染小鼠证实光照可起搏心脏，有效起搏与转染效率、光照参数有关，且光照安全可靠；AAV介导大鼠心肌局部转染ChR2，心脏多点光照可缩短心室激动时间，利于再同步化。
廖德宁：AAD治疗心律失常的价值
抗心律失常药物（AAD）包括阻滞钠（离子）通道、阻滞β-肾上腺素能受体、阻滞钾通道、阻滞钙通道四类。循证医学对AAD的要求是遏制心律失常，同时期望能降低心律失常死亡率和总死亡率。然而，CAST1、CAST2、IMPACT、SWORD研究表明，氟尼卡、英卡尼、莫雷西嗪、美西律、D-Sotalol的使用都将令总死亡率增加。负性肌力作用（致心衰）、致心律失常作用（致心脏骤停）是抗心律失常药使死亡率增加的原因。EMIAT研究证明，胺碘酮虽能降低心梗后左室功能不良患者心律失常死亡率，但不能降低总死亡率。β受体阻滞剂作用心脏神经受体而非直接作用于离子通道，是惟一能通过减少心脏性猝死而降低总死亡率的AAD，但抗心律失常疗效欠佳，其负性肌力、致传导阻滞、心动过缓等副作用限制了使用。
而在中医药方面，参松养心对多个离子通道具有影响，通过调节钾、钠、钙电流遏制快速心律失常，其明显降低冠脉阻力和心肌耗氧量，增强心肌细胞抵抗不良刺激能力，改善应激状态，进而调节心律；同时，其通过增加微血管密度、增加微循环速度、增加微循环血流量改善心肌微循环灌注，增加射血分数、减小收缩末容积、减小舒张末容积改善心功能，并改善交感神经分布，降低GAP43和TH阳性神经纤维密度。
廖德宁教授总结，AAD主要用于终止心律失常急性发作；长期预防性使用需慎重；应用需整体考虑，心脏状态较好，能耐受者，获益大；心脏状态差，耐受差者，总死亡率升高；应需权衡得失，得益大于风险才用，对于不构成严重后果的心律失常不一定应用。
侯丕华：阵发性房颤的治疗体会
侯丕华教授通过一则病例，剖析治疗房颤的总体策略应首先注意基础疾患的治疗、可逆病因的祛除、诱发因素的纠正和并存疾患及全身状况的好转，治疗目标为控制房颤的发生，改善临床症状。
侯丕华教授指出，参松养心胶囊是唯一兼具多离子通道和非离子通道整合调节作用的药物，参松养心胶囊治疗阵发性房颤疗效与心律平相当，而安全性优于慢心律、心律平、胺碘酮、倍他乐克等西药。
来源：医学界
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