1、瓣膜的作用：瓣膜开放时，血液向前流动；瓣膜关闭时，防止血液反流。当瓣膜狭窄时，心脏压力负荷增加；当瓣膜关闭不全时，血液会反流回心腔，心脏容量负荷增加。
2、心音的听诊区：①二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区；②肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间；③主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间；④主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间，又称Erb区；⑤三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。
3、风湿热（RF）：是导致心瓣膜病的主要病因，多由A组β溶血性链球菌感染引起。链球菌的荚膜和人体的关节、滑膜之间有共同抗体，在血液循环中形成免疫复合物，沉积在心瓣膜上时，引发瓣膜炎性病变。最常见的病变部位为二尖瓣，其次为主动脉瓣。
4、风心病前，病人常有反复的链球菌所致的上呼吸道感染。确证链球菌感染的证据包括：咽喉拭子或快速链球菌抗原试验阳性、链球菌效价升高。
二尖瓣狭窄（MS）
一、发病机制
①因炎症导致的渗出与增生性病变在瓣叶交界处粘连，融合，瓣叶增厚、畸形，使得瓣膜开放面积缩小——正常二尖瓣口面积约4-6cm2，轻度狭窄为1.5-2.0cm2，中度狭窄为1.0-1.5cm2，重度狭窄为＜1cm2；
③二尖瓣狭窄→左心房压力增加→肺静脉压力增高→肺水肿、肺动脉压力增高→右心后负荷增加→右心衰
二、临床表现
1、症状（瓣口面积1.5cm2时）
①左心衰症状：肺循环淤血，呼吸困难、咳嗽、咯血；
②右心衰症状：体循环淤血，有肝肿大、颈静脉怒张、下肢浮肿和尿少等；
③其它：左心房显著扩大、左心肺动脉扩张压迫左喉返神经引起声嘶；压迫食管时可引起吞咽困难；房颤时可引起血栓栓塞。
2、体征
①视诊：二尖瓣面容；心尖搏动正常或不明显；RV扩大剑突下触及收缩期抬举样搏动；右心衰体征；
②触诊：心尖区舒张期震颤；
③听诊：
a.心尖区可闻舒张中晚期、隆隆样、递增型、2-3/6级杂音，左侧卧位更明显；
b.GrahamSteel杂音：肺动脉重度扩张时，产生相对性肺动脉瓣关闭不全，在肺动脉瓣区可听到舒张早期叹气样杂音；
c.S1亢进，若前叶弹性好时，可听到开瓣音；
d.肺动脉高压时，P2亢进和分裂。
三、辅助检查
1、X线：肺静脉压增高、肺淤血——kerley-B线；左心房增大的影像，梨形心；
2、心电图：二尖瓣波形；
3、超声心动图：M型超声二尖瓣前叶呈“城墙样”改变。
四、并发症
①房颤：最常见的心律失常，易并发血栓栓塞；
②急性肺水肿：最严重的并发症；
③血栓栓塞：伴房颤
④肺部感染：肺水肿、淤血时，肺免疫力下降；
⑤右心衰
⑥感染性心内膜炎：血流动力学紊乱，细菌易停留在瓣膜上
五、治疗
①一般治疗：减少体力劳动，限制钠盐，间断使用利尿剂；
②抗风湿感染：伴窦性心律者不宜使用地高辛；
③房颤：控制心室率或电复律、抗栓（电复律时“前三后四”周需用华法林抗凝）；
④急性肺水肿：同急性左心衰——硝酸酯类、吗啡，若合并房颤和快心室率时用洋地黄类；
⑤外科治疗：经皮球囊二尖瓣成形术、二尖瓣分离术、人工瓣膜置换术
二尖瓣关闭不全（MI）
一、发病机制
以风湿病常见，非风湿因素中以腱索断裂最为常见。
①瓣叶受损，风湿最常见；
②瓣环扩大：左心室增大；
③腱索断裂
④乳头肌坏死：急性心梗
二尖瓣关闭不全时，左心室每搏出的血量，有一部分会返流回左心房，导致心肌射血量下降；同时，左心房和心室舒张期负荷增加。急性二尖瓣关闭不全时，左心房容量负荷剧增，导致肺淤血和急性肺水肿，而左心室来不及代偿，舒张末期压力急剧增加。慢性二尖瓣不全时，心肌在早期时可代偿，心肌肥厚，可无明显的临床症状，到晚期时出现肺动脉高压、右心衰竭、全心衰。二、临床表现
主要为左心衰竭的表现
1、急性：轻者有劳力性呼吸困难，重者可发生急性左心衰竭、急性肺水肿和心源性休克；
2、慢性：轻者若能代偿可无体征，重者可并发右心衰竭、肺淤血的体征。
最重要的体征：心尖闻及3/6级全收缩期吹风样杂音，向左腋下、左肩胛下或心底部传导。
三、辅助诊断
①X线：左心增大、肺纹理增粗明显；
②心电图：可见二尖瓣P波；
③超声心动图：最敏感的方法
结合心尖部听诊到3/6级全收缩期吹风样杂音可确诊。
四、治疗
①药物：硝普钠，扩张动脉、降低二尖瓣反流量和左心房压力。
②手术：二尖瓣修补术和置换术——根治手段
主动脉瓣狭窄（AS）
一、病因
①先天性病变：导致婴儿死亡的重要原因；
②退行性病变：如瓣膜钙化，是成人主动脉瓣狭窄的最常见原因；
③炎症性病变：风湿病
二、发病机制
主动脉瓣狭窄时，左心室射血受阻，舒张末期压力升高，心肌代偿性肥厚；压力传导到左心房，继发左房压增高、肺静脉高压，出现肺淤血、呼吸困难等左心衰症状。同时，外周循环不足，心率反射性加快，易导致冠脉供血不足与耗氧增加，出现心绞痛。心肌肥厚时，也使得单位心肌内供血量下降。主动脉瓣正常面积：3-4cm2；重度狭窄：＜1cm2，此时左心室和主动脉之间会有明显压力阶差，会出现临床症状。
三、临床表现
1、症状：非重度狭窄时可无症状。重度狭窄时，出现呼吸困难、心绞痛和晕厥（脑缺血），为主动脉瓣狭窄的三联征。
2、体征
①在胸骨右缘1-2肋间闻及3/6级粗糙而响亮的射流性收缩期杂音，呈递增递减型，可以向颈部传导。
②心界扩大，左心室肥大，心尖区可触及抬举样搏动。
四、辅助检查
1、左心室肥大，X线可显示心尖向左下移位；
2、心电图
3、超声心动图：首选，可确诊。
五、治疗
常见并发症为心律失常（房颤多见）、充血性心衰。
①药物治疗：预防感染性心内膜炎，若有房颤则电击除颤。不宜使用ACEI和β受体拮抗剂。
②手术治疗：人工瓣膜置换术——重度狭窄伴心绞痛、晕厥或心衰。
主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣关闭不全是指主动脉瓣叶结构异常或主动脉根部扩张所导致的主动脉瓣不能严密对合。可分为急性与慢性，急性病变常见于感染性心内膜炎，慢性病变常见于风湿性心脏病、马方氏综合症、梅毒性主动脉病变等。急性主动脉瓣关闭不全时，左心室容量负荷剧增，导致急性心衰、心源性休克；同时左心房排空受限，导致肺淤血、肺水肿。慢性主动脉瓣关闭不全时，早期返流量小，左室心肌代偿性肥厚，可无症状；后期返流量增大，心肌代偿不足，进展为心衰，外周射血不足时，易出现心绞痛。一、临床表现
①在胸骨左缘第三、四肋间（主动脉瓣第二听诊区）可闻及高调递增型、叹气样舒张期杂音，向心尖传导。
②Austin-Flint（奥菲）杂音：反流明显者，在心尖区可闻及柔和、低调的隆隆样杂音舒张期杂音。
③脉压增大，水冲脉，出现周围血管征、股动脉枪击音、毛细血管搏动征。
④急性时可出现急性左心衰和肺水肿。
二、辅助检查：
①X线可显示：肺纹理增粗——肺水肿与淤血；心界向左下扩大，升主动脉结扩张，“靴型心”——左心室肥厚。
②超声心动图：可确诊，最敏感的方法。
三、治疗
①急性：人工瓣膜置换术或主动脉瓣修复术为治疗急性主动脉瓣关闭不全的根本措施；
②慢性：预防感染性心内膜炎和风湿病
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