第五章常见心血管疾病的心衰和合并症的处理
第一节高血压和心力衰竭
一、高血压导致的心衰
高血压会导致心衰，在高血压进展的不同阶段，患者也从心衰的高发危险人群逐渐进展成器质性心脏病，下面我们看一下高血压和心衰的A、B、C、D四个阶段：
1、高血压和心衰A阶段：当患者有高血压，但尚无心脏结构或功能异常，也无心衰症状和(或)体征时，此时是心衰的高发危险人群，属于心衰A阶段。
2、高血压和心衰B阶段：当患者有高血压，并且已经出现了室间隔增厚、左室肥厚，虽无心衰症状和(或)体征，但心脏结构已经变化，进展到结构性心脏病，此时为“前临床心衰阶段”，属于心衰B阶段。
3、高血压和心衰C阶段：当患者有高血压，有了心脏结构的变化，以往或目前有心衰的症状和(或)体征；或目前虽无心衰的症状和(或)体征，但以往曾因此治疗过。此时为“临床心衰阶段”，属于心衰C阶段。
4、高血压和心衰D阶段：患者高血压晚期，除了心脏扩大，心衰的症状和(或)体征重，并可能合并有血管、头、肾脏等脏器的损害，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，到了难治性终末期心衰阶段，此时为心衰D阶段。
当然，高血压除了能够使心脏扩大，出现心衰外，还可以作为独立危险因素加快、加重冠心病、肾功能不全等病患，多种疾病一起影响心衰。
二、高血压在心衰A阶段时的治疗
当患者有高血压在心衰A阶段时，既无心脏结构或功能异常，也无心衰症状和体征，此时主要是控制血压平稳下降到正常状态，防治高血压带来的心脏结构变化和功能异常，目前临床上常用的五大类降压药物（钙离子拮抗剂、ACEI、ARB、利尿剂、β受体阻滞剂）都可以考虑使用，并根据患者不同的年龄和综合情况优先选用某类药物，如年龄在50岁以上的，患者可能存在体内钠水储留情况，可以优先选择钙离子拮抗剂、利尿剂；若年龄在50岁以下，患者可能存在交感神经过度兴奋、肾素血管紧张素系统过度激活情况，可以优先选择ACEI、ARB、β受体阻滞剂，目前建议一般患者将血压控制在/90mmhg以下，糖尿病、肾病患者将血压控制在/80mmhg以下，年轻人血压在/80mmhg以下，如果患者年龄在65岁以上，将血压控制在/90mmhg以下有困难时，也可以把血压控制在mmHg即可。但实际中，有2/3的患者单独使用一种降压药物无法把血压控制到正常水平，这些患者需要使用2种、3种甚至4种以上的不同类型降压药物才能控制好血压，因此对于血压在/mmHg以上的患者在开始治疗时就要考虑降压药物的联合治疗，目前推荐的联合降压治疗包括钙离子拮抗剂+ACEI或ARB、利尿剂+ACEI或ARB，或者钙离子拮抗剂+β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂+利尿剂等。临床上还有固定复方制剂如厄倍沙坦氢氯噻嗪、培多普利吲达帕胺、氨氯地平缬沙坦等。目的就是把血压平稳的降下来。
三、高血压在心衰B阶段时的治疗
正常人的室间隔在9mm以下，当心脏超声测得室间隔厚度大于11mm时称为室间隔增厚，正常人左心房直径在34mm以下，当心脏超声测得左心房直径大于34mm时，称为左心房扩大。当高血压患者处于心衰B阶段时，患者心脏结构已经有了变化，如左心房增大、室间隔增厚，此时患者无心衰症状和体征，属于“前临床心衰阶段”，如果继续发展下去，将进入临床心衰阶段。此时治疗除了要象心衰A阶段那样血压控制平稳达标外，还要尽可能使心脏结构恢复正常，现有的证据表明，在五大类降压药物中，ARB、钙离子拮抗剂、ACEI具有很好的逆转左心室肥厚，可作为优选药物，利尿剂和β受体阻滞剂也具有一定的作用，在联合用药时可以考虑。
四、高血压在心衰C阶段时的治疗？
高血压患者在心衰C阶段，除了有心脏结构的变化外，还有心衰的症状和(或)体征，此时属于“临床心衰阶段”，在此阶段，有些属于射血分数正常的心力衰竭，又称为舒张性心衰；有些属于射血分数降低的心衰，即我们常说的慢性收缩性心力衰竭。舒张性心衰作为心衰的特殊类型，我们另章讨论，在此主要介绍收缩性心衰。
前面已经提到，对于收缩性心衰，ACEI、β受体阻滞剂能够延长预期生命，改善临床症状，是治疗心衰的基石，对于高血压导致的收缩性心衰，ACEI、β受体阻滞剂仍然是优选中的优选。而利尿剂在收缩性心衰中的治疗中也不可或缺，因此对于高血压性心脏病心衰C阶段时，还是先用利尿剂，再用ACEI联合β受体阻滞剂，当然具有用药禁忌证的不去使用。如果ACEI不能耐受，换用ARB，目前，ARB在各种心血管疾病的治疗中取得了很大进展，但在心衰上，仍没有证据表明ARB超越了ACEI。另外醛固酮受体拮抗剂除了具有改善心脏重构作用外，也有一定的保钾和利尿作用，可以配合着其他利尿剂一同使用。另外对于临床症状重的，地高辛和西地兰也考虑使用。
在分析高血压和心衰中，还要从综合角度进行分析，高血压通过炎症、氧化应激、血流剪切力等多方面机制会诱发及加重冠心病，因此患者是否同时还合并有冠心病需要认真的甄别，比如同时伴有血脂异常的、胸痛的，有冠心病的可能性就大。有吸烟、糖尿病、家人早早就有冠心病的等情况的，他发生冠心病的可能性也增大。通过心电图、心脏超声等检查也可以看到有冠心病的蛛丝马迹，而冠脉造影是诊断冠心病的“金标准”，建议对冠心病可能性大的患者实施冠脉造影弄明白诊断，这对下一步的治疗具有重要指导作用。
五、高血压在心衰D阶段时的治疗？
高血压患者到了心衰D阶段，此时作为难治性终末期心衰阶段，医院由医生处理了，患者需要乐观、坚强，配合医生，健康的心理和正确的生死观此时对患者决定下一步如何处理显得更为重要。
第二节冠心病和心力衰竭
一、冠心病导致心衰？
当今，冠心病已经成为导致心衰最主要的原因，尤其是随着现代医疗技术的进展，绝大多数的心肌梗死患者可以成功救治，这部分人群或多或少心肌受到了损害，成为心力衰竭的重要组成。我们已心肌梗死为例，介绍一下心肌梗死和心衰的关系：
心肌梗死是供应心脏血液的冠状动脉出现堵塞或者长时间痉挛导致心肌长时间的缺血造成心肌坏死，正常情况下，心肌是负责心脏收缩的，由于心肌坏死，心脏收缩功能会受到影响，微小面积的心肌梗死可能对心脏的收缩功能影响小，但是中等面积、大面积的心肌梗死就会影响心脏的收缩功能了，除了具有收缩功能的心肌数量减少以外，心脏的同步收缩功能也会受到干扰，严重的会形成室壁瘤，就是说有收缩能力的心肌向内收缩，无收缩能力的瘢痕心肌被挤的向外膨出，这样会使心肌整体收缩的合力分散，向外射出的血减少，心脏最基本的射血功能减弱，大量的血射不出去，瘀滞在心室中，出现心功能不全。
心肌在完全缺血20分钟后就会坏死，随着心梗时间的延长，坏死的心肌会越来越多，坏死心肌越多，具有正常收缩能力的心肌就越少，而且心肌细胞是一种特殊类型的细胞，它一旦坏死，不能再生，死一个少一个，因此对于心肌梗死患者来说，时间就是心肌，时间就是生命，目前的溶栓治疗和急诊介入治疗可以挽救濒死心肌，但是对于已经坏死的心肌目前没有特效办法，比如一个人是在心肌梗死3小时时候进行的急诊介入支架治疗，虽然它挽救了许多濒死心肌，挽救了生命，但是肯定有一些甚至很多心肌细胞已经死亡，成为心衰的高危人群甚至出现心衰。
当然，除了心肌细胞的死亡导致心肌收缩能力下降和心脏整体收缩效力的下降外，坏死心肌的瘢痕阻滞、心脏结构的改变和会出现各种心律失常，长时间的心律失常也可能导致心律失常性心肌病，减弱心脏的正常收缩功能，最终使心肌梗死患者出现心衰。
上面是以冠状动脉急性事件心肌梗死为例，临床中，还有一种叫心力衰竭型的冠心病，由于冠状动脉血管长期狭窄，心肌组织长期得不到有效的血氧供应，心肌里具有收缩功能的心肌细胞减少，各种心肌纤维组织增加，心脏扩大，容易出现各种心律失常，心脏正常的收缩功能无法保障，出现心力衰竭。
二、怎样防治冠心病心衰
我们仍以心肌梗死为例来介绍如何防治冠心病心衰：
首先，是尽可能多的保留具有收缩能力的心肌细胞，这要求我们尽可能早的开通心肌梗死患者已经堵掉的血管，根据情况使用药物溶栓方法或者急诊介入治疗办法，曾有研究发现，在心梗3小时以内，溶栓和介入治疗疗效差不多，但是心梗3小时以后，介入治疗必要时放支架的办法要好于药物溶栓治疗（见图4.1）。医院无法进行介入治疗，也可以先溶栓再医院医院。
其次，要知道冠心病是一种慢性病，它可能在体内缓慢进展了数十年之久，现在才突然爆发，显露出来（见图4.2），因此只要得了冠心病，得了心肌梗死就要终身用药，防治冠状动脉其他的血管、其他的部位再次出现严重的血管狭窄或者堵掉。目前认为，冠心病的血管狭窄大多数是因为在冠脉内膜下有以胆固醇为主要成分斑块，尤其是低密度脂蛋白最容易沉积在血管内膜下，因此临床上经常使用他汀类药物，除了降低血脂外，还具有稳定斑块作用，如现在常用的辛伐他汀、阿托伐他汀、瑞苏伐他汀等等。斑块会造成血管腔的狭窄，具有一定的危险，但是最危险的事情是斑块破裂，一旦斑块破裂，斑块的内容物流到血管里，就会触发人体的一系列血小板聚集、凝血酶激活等过程，最终在血管腔内形成血栓，把血管完成堵掉，再次出现心肌梗死，因此临床上很重要的一项工作是防治斑块破裂，防治血小板聚集，阿司匹林是最为常用的抗血小板药物，只要没有禁忌证，阿司匹林需要终身应用，如果有阿司匹林禁忌证，可以使用氯吡格雷一类的药物，当然如果是已经放过支架的，要遵从医生的医嘱来使用阿司匹林联合氯吡格雷药物。
还有，前面在心衰的治疗中曾经说过的ACEI、β受体阻滞剂等同样适用于冠心病心衰的防治，尤其是β受体阻滞剂除了具有减慢心率、减慢心肌收缩力，使心肌能够有很好的休息外，还通过抗心律失常作用减少心梗病人的猝死，因此只要没有禁忌证，通常要使用。
对于慢性缺血导致的心脏扩大、心律失常、心力衰竭，同样使用此前所讲的心衰药物治疗及器械治疗，部分患者也可以考虑通过外科或者介入治疗的办法改善心肌血运，对缓解症状、延长生命具有一定的益处。
为了便于记忆，有人把冠心病患者需要注意的事情按照英文字母顺序进行整理，摘录于下：
A：抗血小板治疗；ACEI
B：β受体阻滞剂；降压治疗
C：他汀类药物；戒烟
D：饮食；糖尿病控制
E：健康教育；运动
第三节肺心病和心力衰竭
一、什么是肺心病心衰？
肺心病全称是肺源性心脏病，是指由于和支气管、肺脏、肺血管等有关的疾病进展导致肺血管阻力增加产生肺动脉高压，最终导致心脏受累，出现心脏病，通常肺源性心脏病会出现右心室结果或功能变化，多表现为右心衰，有时也会同时有左心衰表现。我们以临床中最常见的慢支肺气肿为例说明它如何导致肺心病的。
慢性支气管炎会反复发作，气管壁会增厚、分泌粘液增多，气道阻力增加，小气管阻塞，逐渐出现肺气肿，到肺气肿时，肺过度膨胀，吸入的空气没问题，但无法呼出来，身体缺氧，缺氧造成肺小动脉收缩，逐渐增厚，渐渐出现肺动脉的压力增高，当肺动脉平均压大于25mmHg时，我们称为肺动脉高压。肺动脉压力的增高会造成右心室射血时耗费过多的功率，逐渐使右心室扩大，右心扩大后，开始还能代偿，慢慢的就会出现右心衰竭。主要表现为水肿、乏力、呼吸困难等症状。
除了慢支肺气肿，象支气管哮喘、肺结核、矽肺等都和慢支肺气肿类似会造成肺心病，临床上还有些先天性心脏病如房间隔缺损、室间隔缺损等由于在心脏里血液从左向右分流也会造成肺动脉的压力增高和右心系统的负荷增重，最终出现心力衰竭。
二、肺心病心衰治疗上要注意什么？
肺心病心衰治疗和一般的心衰治疗原则上一致，但是和其他心脏病造成想心力衰竭还尤其不同之处。肺心病心衰除了心衰之外，还要考虑到肺部感染、呼吸衰竭等其他情况，由于肺心病心衰多存在肺病和心脏两个脏器的问题，肺心病治疗效果比较差、治疗相对困难。而且肺心病心衰一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭会有改善，表现为尿量增加，水肿消退，此时可能不需要加用利尿剂。但对治疗无效的重症患者，还可以适当选用利尿剂、正性肌力药物或扩张血管药物。注意利尿剂可能会导致低钾、低氯性碱中毒，利尿也可能造成痰液粘稠不宜排痰和血液收缩。肺心病心衰患者由于缺氧和感染，对洋地黄药物的耐受性很低，疗效也差，容易发生心律失常，因此要注意正性肌力药物的毒性反应，一般使用只用常规剂量的1/2到2/3，且要选用作用快、代谢快的药物如西地兰、毒毛花甙K等，并且在使用前纠正缺氧、低钾等。
肺心病患者经常会因为感冒而诱发心衰出现或加重，因此这些患者平时一定要注意保暖，预防感冒，尤其是在冬季和天气变化时期。而且长时间的肺心病患者会有各种心律失常，尤其是心房颤动，快速的心房颤动也是临床中诱发心衰加重的危险因素。
第四节心肌病和心力衰竭
一、扩心病和心衰？
扩心病全称为扩张型心肌病，是指原因不明的心肌损害和功能障碍，要想诊断扩心病，首先要排除由高血压、冠心病、肺心病、先心病、心脏瓣膜病以及甲亢性心脏病等造成的心肌病变。临床上扩心病主要表现为单侧或双侧心腔扩大，心脏收缩功能减退，多数患者可有心律失常和心力衰竭，由于病因不明，无法针对病因进行治疗，因此预后较差（见图4.3）。
临床上经常会有部分冠心病患者也表现为心脏扩大、心律失常和心力衰竭，经常会被误诊为扩心病，由于冠心病通过支架治疗可以改善心肌供血，而扩心病只能对症治疗，因此对于怀疑是冠心病的患者必要时要进行冠脉造影。我们在临床上曾遇见40岁左右的成年男子被诊断为扩心病多年，但是经过冠脉造影发现是多支血管闭塞或狭窄，通过介入处理后，生活质量和症状均有了明显改善，因此再次提醒扩心病需要是冠心病鉴别诊断。
二、扩心病心衰的治疗要注意什么？
大医院就诊时已经心脏明显扩大，射血分数明显降低，因此扩心病心衰的治疗也是以利尿剂联合ACEI及β受体阻滞剂为基础。曾有人认为扩心病可能和病毒感染有关，因此使用中药黄芪、生脉散和牛磺酸等具有抗病毒、调节免疫、改善心功能作用。
临床经常有医生和患者由于患者血压稍低而不敢使用ACEI及β受体阻滞剂，唯恐血压过低而出现为危险。实际上扩心病患者由于没有高血压而心肌功能受损，血压无法高，只要不是前面所说的用药禁忌证，我们可以从极小剂量开始（如1/4片的ACEI及β受体阻滞剂），只要患者血压没有下降或者没有到90/60mmHg以下就可以在严密监测情况下使用，并试图逐渐慢慢增量到最大剂量，因为ACEI和β受体阻滞剂的剂量越大，对心脏的保护作用越强。但一定要严密监测，慢慢加量。
扩心病患者心脏大，血流缓慢，有易发生血栓的倾向，因此对于有房颤及血栓高发危险的还要注意抗凝药物的使用，如目前最常使用的华法林，同样注意使用华法林要检查国际标准化凝血酶原时间比值（INR），使INR在2-3之间。
部分扩心病患者心电图显示QRS波群事件大于0.12秒，这提示左右心室收缩不同步，可以通过双心室起搏器置入术（CRT），可能改善心脏功能，缓解症状，有一定疗效。对于有严重心律失常的综合患者全般情况可以考虑置入体内心脏电复律除颤器（ICD）。
第五节瓣膜性心脏病和心力衰竭
一、瓣膜性心脏病药物治疗有效吗？
瓣膜性心脏病患者主要问题是瓣膜本身有器质性损害，任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解。因此治疗瓣膜性心脏病的关键就是修复瓣膜损害，如如今经常使用的介入或者外科手术方法。手术治疗可提高长期存活率，而药物治疗只是一种姑息治疗，由于需要大型研究并没有把瓣膜性心脏病心衰患者吸纳进去，因此对其他心衰有用的神经内分泌抑制剂(如ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂)治疗瓣膜性慢性收缩性心衰还不知是否能延长患者寿命，当然能在一定程度上改善症状。因此对于瓣膜病患者一定要告知其手术治疗的重要性和必要性。
二、二尖瓣狭窄的处理
二尖瓣狭窄患者由于左心房的血无法完全进入到左心室，左心室无压力负荷或容量负荷过重，但是左心房负荷重，常见左心房扩大、肺静脉淤血，很容易出现房颤，因此内科治疗的重点是针对房颤和防止血栓栓塞合并症。如β受体阻滞剂可以用于房颤合并快速室率或有窦性心动过速时。对于二尖瓣狭窄本身的主要治疗措施还是手术，包括了介入治疗和外科治疗。
1、二尖瓣狭窄的介入治疗-经皮二尖瓣球囊成形术：这项介入技术，已经很完善，是二尖瓣狭窄重要的治疗手段，最好适用于中、重度的二尖瓣狭窄(指二尖瓣瓣口面积小于1.5cm2)患者，瓣膜形态和结构尚有一定弹性，适于介入，，同时没有左房血栓和(或)中、重度二尖瓣关闭不全，有症状或无症状的NYHAⅡ～Ⅳ级患者。另外，有中、重度二尖瓣狭窄，瓣膜不柔韧且钙化，NYHAⅢ～Ⅳ级，但不适于手术或手术危险太大的也可以考虑介入治疗。注意二尖瓣显著钙化、纤维化或瓣下结构融合，不适合做介入手术。
2、二尖瓣外科治疗的指征：左房有血栓、有介入治疗禁忌证、伴有中、重度二尖瓣关闭不全的要进行瓣膜修补术或瓣膜置换术。重度二尖瓣狭窄(指二尖瓣瓣口面积小于1.0cm2)、重度肺动脉高压(大于60mmHg)、NYHAI～Ⅱ级的患者不能做介入或手术修补者，需做二尖瓣瓣膜置换术。
三、二尖瓣关闭不全
没有症状的慢性二尖瓣关闭不全，当左室功能正常时，并无公认的内科治疗。如无高血压，也无应用扩血管剂或ACEI的指征。主要的治疗措施是外科手术。
1、二尖瓣关闭不全手术指征：对于急性二尖瓣关闭不全应尽早手术，内科治疗仅限于术前准备；慢性重度二尖瓣关闭不全也建议手术，采用二尖瓣修补术或者二尖瓣置换术。
2、二尖瓣脱垂：当二尖瓣脱垂不伴有瓣膜关闭不全时，内科治疗主要是预防心内膜炎和防止栓塞。β受体阻滞剂可应用于二尖瓣脱垂患者伴有心悸、心动过速或伴交感神经兴奋增加的症状以及有胸痛、忧虑的患者。
四、主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄时，血液无法从左心室射到主动脉中，一方面左心室压力大会使心脏变大，另一方面，全身各器官血液供应不足，脑供血不足会头昏，心脏本身供血不足会发心绞痛，严重的血供减少出现低血压。对于无症状的主动脉瓣狭窄无特殊内科治疗。一旦有症状必须手术。注意的是ACEI具有血管扩张作用，应慎用于瓣膜狭窄的患者，以免前负荷过度降低致心输出量减少，引起低血压、晕厥等。另外主动脉瓣狭窄患者还要避免β受体阻滞剂等负性肌力药物。
正常情况下，成人主动脉瓣口的面积在3.0cm2以上，一般主动脉瓣口的面积在1.0cm2以上时为轻度狭窄，主动脉瓣口的面积在0.75-1.0cm2为中度狭窄，主动脉瓣口的面积在0.75cm2以下为重度狭窄。如果用左心室-主动脉的压差判断，平均压差大于50mmHg或峰压差达到70mmHg也成为重度狭窄。只要主动脉瓣狭窄患者的主动脉瓣瓣口面积小于1cm2，并且有症状就要外科手术。即使这些重度主动脉瓣狭窄的患者无症状，要是同时需要冠状动脉搭桥、升主动脉或其他瓣膜手术、或者射血分数小于50％、或者希望体力好和在运动试验中出现症状甚至血压降低者的也需要手术。手术常用瓣膜置换术。近年来经皮主动脉球囊成形术有了一定的进步，对于外科手术高危患者和不愿手术的可能有一定的替代作用。
五、主动脉瓣关闭不全
主动脉和左心室的压力都很高，当主动脉瓣关闭不全时，左心室舒张时，血液从主动脉反流到左心室会加重左心室的负担，久而久之，心脏扩大，心功能不全。由于是瓣膜出了问题，药物无法根治，临床上也会用利尿剂减轻水肿症状，使用血管扩张剂包括ACEI来治疗慢性主动脉瓣关闭不全患者，目的是减轻左心室后负荷，增加前向心输出量而减少反流。但对于有症状的主动脉瓣关闭不全患者必须手术治疗，而不是长期内科治疗。注意的是应在不可逆的左心室功能不全之前进行，也不要过早冒手术风险。无症状（呼吸困难和心绞痛）和左心室功能正常的严重反流不需手术，需要严密随访。
1、手术治疗指征：有症状(如呼吸困难、NYHAⅡ～Ⅳ级或心绞痛)的主动脉瓣关闭不全患者需要外科手术；无症状的重度主动脉瓣关闭不全患者如果射血分数小于50％，或者需要行冠状动脉搭桥、升主动脉或其他瓣膜手术的，还有就是虽然射血分数大于50％但左室严重扩大，如左室舒张末期内径大于70mm或左室收缩末期内径大于50mm，这些情况也需要外科手术。对于升主动脉明显扩张的，如马凡综合征主动脉根部直径大于45mm，二叶主动脉瓣直径大于50mm，以及其他情况造成主动脉瓣关闭不全患者主动脉根部直径大于55mm的，不论主动脉瓣关闭不全的严重性如何，都考虑外科手术。当患者射血分数小于0.15-0.20，左心室舒张末内径大于80mm时是手术禁忌证。
2、血管扩张剂应用指征：有症状的重度主动脉瓣关闭不全，因其他因素不能手术的可以使用血管扩张剂来减轻心脏负荷；有重度心衰和重度左室功能不全的在换瓣手术前短期治疗以改善血流动力学异常，注意此时不能应用负性肌力药；对于无症状的主动脉瓣关闭不全患者，已有左室扩大而收缩功能正常，可长期应用，以延长其代偿期；还有已经手术置换瓣膜，但仍有持续左室收缩功能异常的也可以考虑使用。
值得注意的是，血管扩张剂对于无症状的轻、中度主动脉瓣关闭不全且左室功能正常的患者不推荐使用。这类患者即使不治疗，预后也良好。血管扩张剂也不推荐应用于无症状的主动脉瓣关闭不全伴左室功能异常的患者，因为这类患者是手术的对象，而血管扩张剂不能替代手术。
六、三尖瓣狭窄和关闭不全
1、三尖瓣狭窄：其病因几乎均是风湿性，且多伴有左心瓣膜病。平均压力阶差大于5mmHg者有临床意义。三尖瓣狭窄的内科治疗可用利尿剂，但作用有限。手术治疗中介入报道的不多，常引起严重三尖瓣关闭不全。想外科手术时应同时检查瓣周与瓣下结构以及有无反流，以判断能否进行修补。对瓣膜活动严重障碍者应予置换瓣膜，因三尖瓣部位血栓发生率高，建议选用生物瓣而不是机械瓣。
2、三尖瓣关闭不全
三尖瓣关闭不全：大多为功能性，继发于右室压力或容量负荷过重所引起的瓣环扩大。当需要内科治疗，可以使用利尿剂。对无症状的三尖瓣关闭不全、肺动脉压力小于60mmHg、二尖瓣正常时，不需外科治疗。当有重度三尖瓣关闭不全伴二尖瓣病变需手术治疗时，可以考虑者三尖瓣修补术。当有重度三尖瓣关闭不全伴三尖瓣结构异常、不能作瓣环成形术或修补者时考虑三尖瓣置换术，同样由于血栓问题，建议选用生物瓣。
第六节心力衰竭合并症的处理
一、心衰合并房颤的处理
慢性心衰患者中约有1/3可并发房颤（见图4.4），且随着年龄的增加房颤的发病明显增加，而房颤时，心房失去规则的收缩，心房向心室射血的能力下降，正常情况下，对心功能影响不大，但是当心衰时，这些减少的射血会使心室血液减少进而减少心室的向外射血，促进心功能进一步恶化，而心衰又会使心房的压力增高促进房颤的发生和维持，因此房颤和心衰互为因果，恶性循环。而更为危险的是房颤会使心房内产生血栓，在某些时候，血栓会脱落，阻塞各种血管，尤其是阻塞到脑血管的时候居多，因此患者发生脑栓塞，轻者偏瘫失语，重者丧失生命。有研究显示房颤使脑栓塞年发生率达16％。因此房颤的主要危害有二，一是加重心衰，二是导致脑栓塞。处理上一是尽量恢复窦性心律或控制心室率，另外就是预防脑栓塞。
1、控制心室率
如果在临床上把房颤转复为正常的窦性心律应该是最好的，因此只要是房颤，应该给患者一次转复的机会。但是实际中很多患者已经无法恢复到窦性心律。因此临床上常常使用控制心室率的方法来治疗已经无法恢复正常的窦性心律的房颤患者。目前，地高辛与β受体阻滞剂是最常用的控制房颤心室率药物，其中地高辛对休息状态的心室率控制更有效，在症状性心衰患者中为首选；而β受体阻滞剂如倍他乐克、比索洛尔等对运动时心室率控制更好，而且二者可联合应用。另外维拉帕米、地尔硫桌也可降低心室率，但由于它们会减弱心肌的收缩力，对心功能有抑制作用，因此在心衰患者中不宜应用。如果β受体阻滞剂无效或因为有支气管哮喘等禁忌时，可使用胺碘酮降低心室率。胺碘酮还用于复律后维持窦律的治疗。除此之外，不建议使用其他抗心律失常药物。在药物治疗无效也可考虑介入手术进行房室结消融治疗。但不论何种干预方法，建议把心室率控制在休息状态时为80-90次/min以下，中度运动时为-次/min以下。
2、预防血栓栓塞合并症
房颤使栓塞事件尤其是脑栓塞危险增加，原因就是心房里有血栓，因此对有血栓或有出现血栓倾向的要进行长期的抗凝治疗，也就是俗话说的“化血栓药”。目前常用的是华法林，这种要相对便宜，使用方便，但人和人对其反应不一样，容易受到饮食、其他药物干扰等，因此人和人使用的剂量不一样，即使同一个人也需要不断的调整剂量，使国际标准化比值（INR）在2-3之间，INR低了达不到化血栓的作用，INR太高了容易出现出血事件，尤其是脑出血也会死人。因此使用华法林要注意定期检查INR，根据INR来调整华法林的剂量。对于房颤血栓风险极低的可以考虑使用阿司匹林来预防。对于没有条件使用华法林的，尤其是无法监测INR的，联合阿司匹林和氯吡格雷也能达到一定的替代作用，但效果肯定不如华法林。如今还有一些新药品如力伐沙般等使用方便，不需要频繁的采血化验INR，但价格贵，有些地方尚买不到。另外部分合适的房颤患者还可以考虑射频消融治疗。
二、心衰合并室性心律失常的治疗
室性心律失常包括频发室性早搏(室早)、非持续性及持续性室速。心衰伴快速室性心律失常死亡率高，如果是急性发作的持续性室速、室颤可用电器械或(和)药物治疗，发作终止后，按个体化原则给予预防性药物治疗。心衰合并心脏性猝死约占总死亡的40％-50％，其中很多就是由快速室性心律失常引起。前面已经说过，β受体阻滞剂可降低心衰患者的猝死率，并使总死亡率降低，有利于减少持续及非持续性心律失常发作。另外前面我们也提过ICD治疗可降低心脏性猝死发生，适用于所有曾有威胁生命的室性心律失常而总体预后相对较好的患者。
抗心律失常药可以抑制室早和非持续性室速但可能无法改善生存率。有些抗心律失常药如奎尼丁、普鲁卡因胺、氟卡尼、英卡尼及索他洛尔有负性肌力及促心律失常作用，尤其是在有心衰时，可能会使患者生命缩短，应避免使用。对于非持续性、无症状室性心律失常，除了β受体阻滞剂，不建议用抗心律失常药物。胺碘酮是惟一无负性肌力作用的抗心律失常药，可用于心衰伴室性心律失常治疗，但其对寿命既不增加也不减少，可用于心衰伴有症状的快速室性心律失常。由于胺碘酮有肺脏、肝脏、眼等器官的毒性不良反应，不宜常规或预防性应用于心衰伴频发室早或无症状性、非持续性室速治疗。
总而言之，心衰合并室性心律失常治疗要点为：β受体阻滞剂用于心衰可降低心脏性猝死率，可以单独或与其他药物联合可用于持续或非持续性室性心律失常。由于抗心律失常药物的毒副作用和不能增加预期生命，因此仅适用于严重、症状性室速，其中胺碘酮是首选。胺碘酮还可用于安置lCD患者，以减少器械放电，延长ICD的使用寿命。
心衰患者可合并不同类型心律失常。处理时注意首先要治疗基本疾病，改善心功能，纠正神经内分泌过度激活如β受体阻滞剂、ACEI及醛固酮受体拮抗剂等，同时积极纠正其诱发因素如感染、电解质紊乱(如低血钾、低血镁、高血钾)、心肌缺血、高血压、甲状腺功能亢进症等。
三、心衰并肾功能不全不全的处理
心衰患者由于肾灌注不良、肾脏本身疾病或心衰治疗药物等原因，常伴有肾功能受损。在使用利尿剂或ACEI治疗的过程中，肾功能虽有可能恶化，但常是短期、无症状和可恢复的。多数心衰患者较易耐受轻至中度肾功能不全。这些患者血尿素氮和血肌酐的轻度改变通常无临床意义，不需停用改善心衰进展的药物。但如果血肌酐增至.2umoL/L(3mg/d1)以上，现有治疗的效果将受到严重影响，且其毒性增加，此时ACEI和ARB类的药物尽可能停止不用，除非有血液透析保驾护航；当血肌酐高于.OumoL/L(5mg/d1)时，可能需要血液过滤或透析以控制液体潴留，使尿毒症危险降至最低，并使患者能够对心衰的常规治疗药物有反应和耐受这些药物。
存在肾脏低灌注或肾脏本身疾病时，患者对利尿剂和ACEI反应较差，也增加地高辛治疗发生不良反应的危险。若持续或进行性肾功能不全本身就有基础肾脏并恶化所致，预后不良。
四、心衰并肺部疾病
由于心衰和肺部疾病均以呼吸困难为主要症状，鉴别这两种疾病以及当二者并存时判断心原性和肺原性成分的比例非常重要。在运动试验的同时进行气体交换检测或血气分析可能对此有帮助。也可检测血浆BNP水平，如BNP明显高说明是心源性的，如果BNP正常说明以肺源性为主。某些用于治疗心衰的药物可引起或加重肺部症状。ACEI可引起持续干咳，可能与呼吸道感染相混淆，只有当呼吸道疾病被排除并且咳嗽在停药后消失、重新用药后再次出现时才能判断ACEI是咳嗽的原因。由于ACEI相关的咳嗽不代表任何严重病理改变，应鼓励患者去耐受该药。β受体阻滞剂可加重哮喘患者的支气管痉挛症状，但在慢性心衰患者中，伴有慢性阻塞性肺疾病而又无支气管哮喘者仍会从适当剂量的β受体阻滞剂治疗中获益。
五、心衰并癌症
在心肌病中，有一种类型称为药源性心肌病，尤其是一些治疗癌症的药物，如化疗药物中的蒽环类抗生素、大剂量环磷酰胺和曲妥单抗具有心脏毒性，使得癌症患者有发生心衰的可能。因此接受强效心脏毒性药物治疗的癌症患者应密切监测心功能不全的发展，心衰可能在接触蒽环类抗生素很多年后才出现。由于大多数蒽环类抗生素所致的心肌病具有显著心动过速，β受体阻滞剂在治疗起重要作用。化疗药物所致心衰的治疗同其他原因的心衰，化疗相关的心衰曾被认为是不可逆的，但仍然可因治疗而改善预后。
六、心衰并甲状腺疾病和贫血
1、甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症患者均可发展为心衰。对服用胺碘酮的患者应特别注意其甲状腺毒性。新发房颤或室性心律失常加重时要评价甲状腺功能。
2、贫血：心衰患者由于各种原因如营养不良、恶液质、肾病、肝病、消化道问题等常存在贫血，贫血可增加心衰的严重程度，并且伴有贫血的心衰患者预后较差。有研究认为应用红细胞生成素和铁剂对轻度贫血的心衰患者有益，但不知道是否会增加血栓栓塞事件。而且红细胞生成素的应用还需注意可能引起血容量增加的问题。在患有贫血的心衰患者中，加强红细胞生成的益处尚未完全明确。另外在无基础心脏疾病时贫血很少引起心衰。当贫血(如血红蛋白小于50g/L)可能是高输出量心衰的病因。
七、心衰并糖尿病
糖尿病是心衰的主要危险因素，约1/3的心衰有糖尿病病史。在患者未发生心衰之前，注意控制糖尿病等危险因素，可减少心衰的发生。已发生心衰的患者，应优先选用对糖尿病有益处的药物，如ACEI和β受体阻滞剂可防止所有心衰患者的心衰发展，对糖尿病患者也同样有效。因而，尽管β受体阻滞剂可掩盖降糖药所引起的低血糖症状或促发胰岛素抵抗，仍应将β受体阻滞剂应用于糖尿病患者。噻唑烷二酮类降糖药物可增加外周水肿，NYHAI～Ⅱ级患者应在严密监测下使用，而NYHAⅢ～Ⅳ级心衰患者不建议使用这类降糖药物。
第六章心力衰竭常见辅助检查
第一节影像检查在心力衰竭中的应用
一、胸片在心衰中的使用
胸片（见图5.1）是心衰患者常用的辅助检查手段，通过胸片检查，我们可以大致了解心脏大小、外形和肺脏基本情况如是否有炎症、肺淤血乃至胸腔积液等。
1.心脏
如图所示，通过胸片，我们可以了解心脏是垂位心、横位心还是斜位心，还可以了解心脏的大小，在正常情况下，心脏和胸廓的比例小于0.5，如果心胸比例大于0.5就表示心脏扩大了。当心胸比例大于0.5就表示心脏扩大了（见图5.2）。
临床上，为了更全面的了解心脏大小和形态，常常除了照后前位的胸片外，还加照左前斜位、右前斜位、或者左侧位，称为心脏三位相。如果心胸比例小于0.5为正常，如果心胸比例在0.5-0.55为心脏轻度增大，如果心胸比例在0.55-0.6为心脏中度增大，如果心胸比例在0.6以上为心脏重度增大。
虽然胸片在判定心脏内部结构上不能提供直接征象，但是它也可以通过对心脏外形和大小改变来提供间接征象，如心脏整体外形呈二尖瓣型，可以考虑二尖瓣狭窄、房间隔缺损等疾病，此时胸片显示心脏的主动脉段较小，肺动脉段突出，心左下缘园钝。如果心脏外形呈主动脉型增大，可以考虑高血压性心脏病或主动脉瓣关闭不全等情况，此时心脏表现为主动脉结增宽，肺动脉段内凹，心脏向左下扩大。如果心脏呈普大型，可能考虑心肌炎、全心衰竭等情况，此时心脏表现为向两侧均扩大。还有时心脏外形呈烧瓶状，可以怀疑有心包积液。
2.肺脏
前面我们说过，感冒、肺炎等是心衰的诱因，而心衰容易导致肺淤血而使肺炎出现或加重，通过胸片，可以基本了解肺病情况，如肺门异常、肺血管异常。
在肺充血和肺淤血时，可见双侧肺门增大，肺充血在透视时可见肺门搏动增强。长期肺充血会导致肺动脉高压造成右心衰竭，从胸片上，肺动脉扩张的标准是右肺下动脉直径超过1.5cm，当到了肺动脉高压时，肺动脉段突出，肺动脉大支增粗而细支突然变细。而肺淤血时，肺脏变得模糊不清，肺野透明度减低，肺门增大、边缘模糊，肺纹理增多、增粗而且边缘模糊。在肺水肿时则表现为两肺广泛的边缘模糊的斑片影，严重的甚至在肺门出现蝶翼状阴影。
有时心衰患者会有肺炎，此时可能在胸片上表现为肺野某部位的散在斑片样影，边缘模糊不清，密度不一。而且肺纹理增多、增粗。而在胸腔积液时胸片随着积液量的不同表现为肋膈角变钝、变浅、低平，甚至外高内低的弧形凹面。
二、心脏超声在心衰中的应用
心脏超声在心内科的使用越来越广泛，心超可以了解心脏的大致形态、内部结构、各瓣膜是否有关闭不全和狭窄、血流速度、心室壁运动情况、心室射血分数乃至心包积液等情况。
在慢性心衰时，大部分心脏扩大，此时心超可以了解左心房、右心房、左心室、右心室是否扩大和扩大到何种程度，为下一步治疗提供基础，如对于房颤的射频消融和三腔起搏器治疗，心脏大小在这些介入治疗的最终疗效有一定影响。
射血分数是预测一个心衰患者预后的有用的指标，射血分数低，预后差。而有些心衰患者自觉症状不严重，但是通过心超检查可能发现射血分数极低，这对下一步的治疗具有及其重要的指导作用，而还有一些患者，可能自觉症状非常重，但心超检查提示射血分数不低甚至正常，那么这些患者属于舒张性心衰或者不是心衰，从而对治疗具有指导。正常人的射血分数是0.5-0.7，当射血分数小于0.5时属于收缩性心衰，当射血分数小于0.35时，猝死风险加大。因此心衰患者的射血分数是必需要评价的一个指标。
在如今许多心衰是由冠心病和心肌梗死导致的情况下，心超可以评价心肌各部位的运动情况，心肌收缩可以从正常到收缩减弱、收缩消失到反向收缩，心肌有效的同步收缩保证了有效的心脏射血功能，从心脏超声评价心肌收缩功能可以指导是否有必要进一步的介入治疗，置入的三腔起搏器工作状态如何。
心脏超声还可以看到二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣的狭窄或者关闭不全。在某些原因不明心衰时心脏超声可能会帮助发现原因，如某些先天性心脏病导致的心衰。
三、心导管检查和造影
心衰患者的心导管包括诊断和治疗两个目的。在某些原因不明的心衰患者中，冠脉造影可能明确病因，如我们在临床上经常遇到被诊断多年的扩张型心肌病患者通过冠脉造影检查发现是冠心病的多支血管病变甚至血管完全闭塞，此时明确诊断后对于有价值的患者进行介入治疗可能会改善其心功能和预后。还有些先心病的患者，通过心脏超声虽可明确诊断和估计肺动脉收缩压，但是否还可以通过外科手术或介入封堵办法治疗也需要心导管检查，甚至用各种试验来评价肺动脉高压的性质。
此外，CT检查、磁共振检查、多排螺旋CT检查都会在有需要的心衰患者中进行使用。具体情况还要根据患者情况由医生来判断。
第二节实验室检查在心力衰竭中的应用
一、常规血、尿、便的检查
血常规检查主要红细胞、血红蛋白、白细胞、血小板等情况，心衰患者由于长期营养不良或者使用阿司匹林药物可能会出现贫血，正常人血红蛋白在g/L以上，若存在贫血则心衰的预后比较差。而白细胞过高或过低也都不好，正常时白细胞在-00/L,如果白细胞过高要考虑是否心衰同时有了其他部位的感染，最常见的是肺部感染，当然在病情突然加重或者心肌梗死时也会出现白细胞增加的情况，而白细胞过低或者淋巴分类高提示可能有病毒感染，白细胞过低时机体缺乏正常的免疫能力容易出现各种感染而置人于死地。而血小板低时影响凝血功能，冠心病患者常常使用抗血小板、抗凝药物有时会造成血小板数目减低，值得注意。
心衰时，由于肾脏供血不足，神经-体液正常平衡被破坏，各种炎症影响，可能会使肾脏功能恶化，通过简单的尿液检查，可以发现是否有蛋白尿、管型，是否有红细胞、白细胞等，初步了解肾脏功能。
便常规中常见的是否有黑便，若有黑便，可能存在消化道出血，对于冠心病或者使用抗血小板、抗凝治疗的尤要注意。另外心衰患者感染使用多种抗生素时，便常规可以发现真菌感染的蛛丝马迹。
二、肝肾功能检查
左心衰患者肾脏灌注差，同时各种神经体液失衡会导致肾脏功能不全。右心衰时肝脏淤血，会引发肝脏功能损伤，而且肾功能损害和肝功能损害进一步使心功能恶化，形成恶性循环。因此对于心衰患者，要常规检查肾脏、肝脏功能。
1、肾功能检查
常用的指标有尿素氮和肌酐。
尿素氮是蛋白质代谢的终末产物，主要通过肾小球滤过随尿排出，当肾脏实质损害时，肾小球排出功能下降，尿素氮增高，通过检查尿素氮，可以粗略观察肾小球的滤过功能。正常成人尿素氮为3.2-7.1mmol/L。当心功能不全时，肾脏血流量减少，导致少尿，此时尿素氮增高，但肌酐升高不明显，当心衰纠正后，尿量增加，尿素氮可以下降。
除了心衰会造成尿素氮增加，本身有肾脏疾病如肾小球肾炎、多囊肾、肾脏肿瘤等造成慢性肾衰竭也会使尿素氮增高。此时尿素氮增高和肾功能不全的严重性一致。如尿素氮越高，肾功能越差，当尿素氮达到20mmol/L时就到了肾衰竭期。
但是在某些饮食中蛋白质摄入增加、组织蛋白质分解加快如高热、消化道出血、大面积烧伤、严重创伤、大手术后和急性传染病等情况下，尿素氮也会升高，但此时血肌酐一般不升高，当上述情况得到处理纠正后，尿素氮可以下降。
肌酐是反应肾脏功能的另一个常用指标。肌酐肌肉代谢产生的，通过肾小球排出体外，它反映肾小球的滤过能力，当肾脏实质损伤时，肾小球滤过率下降，体内肌酐含量上升，通过测定肌酐可以较好的反映肾脏功能，比前述的尿素氮要好，但是肌酐不能反映早期的肾脏损害。正常人血肌酐在88-umol/L之间。
在急性肾衰竭时，血肌酐明显上升，伴有少尿或无尿。在慢性肾衰竭时，肌酐越高，肾脏衰竭越重。当肌酐小于umol/L是肾衰竭代初期，当肌酐大于umol/L时就到了肾衰竭失代偿期，当肌酐到了umol/L时就到了肾衰竭期。
心衰时，由于血液容量减少、肾脏血管灌注不足，此时尿素氮升高，但是血肌酐升高不会明显，一般肌酐在umol/L以下。因此如果是肌酐好尿素氮都同时升高，是器质性肾衰竭的表现，要是肌酐升高少而尿素氮升高快是肾前性少尿的表现，由此可以初步鉴别肾脏功能差是心衰所致还是肾脏本身出了问题。
当然，评估肾小球功能最准的是肾小球滤过率，临床上有时会通过肌酐计算估算的肾小球滤过率。此外还有其他试验来评价肾小管的功能，如果有需要，医生会考虑做相关的检查。
2、肝脏功能检查
肝脏检查项目较多，包括蛋白质代谢功能、胆红素代谢、血清酶等多方面检查。
由于绝大部分的蛋白都是由肝脏合成的，因此在肝细胞受损时蛋白合成下降出现低蛋白血症。另外在慢性严重时，肝脏受刺激，球蛋白合成增加。通过检查血液中的总蛋白、白蛋白、球蛋白可以了解肝细胞有无损害及其严重程度。正常成人血清总蛋白为60-80g/L，白蛋白为40-55g/L，球蛋白为20-30g/L，一般白蛋白/球蛋白比例为（1.5-2.5）：1。当血清总蛋白小于60g/L或白蛋白小于25g/L时称为低蛋白血症，当清总蛋白高于80g/L时成为高蛋白血症，当球蛋白高于35g/L时称为高球蛋白血症。临床上在营养不良、蛋白丢失过多、慢性消耗性疾病及肝细胞损害影响蛋白合成情况下会出现总蛋白和白蛋白的降低。
胆红素是体内衰老的红细胞在体内被分解代谢的产物。当红细胞破坏过多、肝细胞在处理胆红素过程、胆道阻塞等情况下会引起胆红素代谢障碍。临床上通过检测总胆红素、结合型胆红素、非结合型胆红素以及尿胆原、尿胆红素可以诊断是否有溶血及肝胆系统在胆色素代谢中的功能状态。在正常情况下，成人总胆红素为3.4-17.1umol/L之间，结合型胆红素在0-6.8umol/L之间，非结合型胆红素在1.7-10.2umol/L之间。
肝脏还是体内含酶最丰富的器官，有些酶在肝内合成，有些酶在肝内储存，检查这些酶可以反映肝脏的病理状态。在临床中常用于肝功能检查的如丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST），正常情况下，ALT和AST应在10-40U/L，且ALT/AST应小于1。在急性肝炎、慢性肝炎、酒精性肝病、脂肪肝、药物性肝炎、肝硬化时，ALT和AST升高。而且在急性心肌梗死后6-8小时，AST也升高，并在18-24小时达到高峰。此外在肺梗死、肾梗死、休克、胰梗死时，转氨酶也会升高。受阻
碱性磷酸酶（ALP）的检查则有助于肝胆疾病、骨骼疾病及黄疸的鉴别诊断。γ-谷氨酰胺转移酶（GGT）检查升高提示肝内合成GGT亢进或胆汁排出GGT受阻，在发现胆道阻塞性疾病、急慢性病毒性肝炎、肝硬化以及酒精性肝炎、药物性肝炎等疾病上有一定价值。
三、血脂、血糖检查
随着高血压、高血糖、高血脂患病率的不断增加，血脂、血糖的检查逐渐必不可少，血脂是否升高、是否控制满意影响到冠心病治疗，而血糖的监测在诊断新发糖尿病和评估糖尿病治疗中有着重要地位。
1、血脂
临床上经常检查血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），在某些科研中还有载脂蛋白及脂蛋白α等。目前已经知道，总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇在血管动脉粥样硬化的发病及进展中其中重要作用，尤其是低密度脂蛋白胆固醇作为“坏的”胆固醇会加重冠心病病程，甘油三酯升高也会促进冠心病的进展，而高密度脂蛋白胆固醇作为“好的）胆固醇有助于清理血管中的胆固醇。
现认为总胆固醇在5.20mmol/L以下为合适水平，在5.23-5.69mmol/L为边缘水平，当高于5.72mmol/L为升高。临床上总胆固醇增高提示动脉粥样硬化引发心、脑血管病变，此外在糖尿病、肾病综合症、甲状腺功能减退、吸烟、饮酒、精神紧张、血液浓缩以及使用某些药物如糖皮质激素、阿司匹林、避孕药、β受体阻滞剂等均可能使总胆固醇增高。在甲状腺功能亢进、严重的肝脏疾病如肝硬化和肝坏死、贫血、恶性肿瘤、营养不良以及药物如雌激素、甲状腺素、钙离子拮抗剂情况下可以使总胆固醇减低。
甘油三酯的正常值为0.56-1.70mmol/L，它受生活习惯、饮食及年龄等因素影响，因此检查甘油三酯一定要空腹12-16小时，以备排除饮食的影响。甘油三酯升高除了见于冠心病外，在肥胖、糖尿病、痛风、肾病综合症、高脂饮食和阻塞性黄疸中都可以见到。而甘油三酯降低见于严重的肝脏疾病、吸收不良、甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退征，有时还见于低β-脂蛋白血症和无β-脂蛋白血症。
“坏胆固醇”低密度脂蛋白胆固醇（LDL）在不同心血管危险人群中要求不同，对于冠心病患者来说，它应该低于2.6mmol/L甚至2.0mmol/L，临床上常用LDL来判定冠心病发生的危险性，LDL越高，冠心病危险性越大，此外，在遗传性高脂血症、甲状腺功能低下、肾病综合症、肥胖症以及使用雄激素、β受体阻滞剂、糖皮质激素等情况下LDL都会增高。而LDL降低见于肝硬化、吸收不良、甲状腺功能亢进、低脂饮食、运动、无β-脂蛋白血症等情况下。
“好胆固醇”高密度脂蛋白胆固醇（HDL）可以将血管壁内的胆固醇转运到肝脏进行处理，因此防止动脉粥样硬化的发生。HDL的参考值为1.03-2.07mmol/L，合适水平为大于1.04mmol/L，如果低于0.91mmol/L为减低。HDL增高对防止动脉粥样硬化、预防冠心病有重要作用，可用来评价发生冠心病的危险性大小。此外HDL增高还见于慢性肝炎、原发性胆汁性肝硬化。HDL减低常见于动脉粥样硬化、急性感染、糖尿病、肾病综合症、以及使用雄激素、β受体阻滞剂和孕酮等药物。
2、血糖
正常人空腹血糖应在3.9-5.6mmol/L，高于7.0mmol/L为糖尿病，如果低于3.9mmol/L为血糖减低，当空腹血糖低于2.8mmol/L称为低糖血症。血糖升高除了考虑糖尿病外，在一些内分泌疾病如甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤和在应激情况下如心肌梗死、急性脑血管病、大面积烧伤时血糖也会增高。一些药物如泼尼松、避孕药、噻嗪类利尿剂也导致血糖升高，肝脏、胰腺疾病、高热、呕吐、腹泻、麻醉、缺氧、情绪激动、剧烈运动等情况都会使血糖增高。而在饥饿、长期剧烈运动、妊娠等情况下血糖会减低。在胰岛素过多如大剂量胰岛素使用、口服降糖药或急性酒精中毒、严重营养不良等病理情况下，血糖也会减低。某些药物如磺胺、水杨酸、吲哚美辛等影响下血糖也会减低。
近年来发现，如果单独测量空腹血糖，可能2/3的糖尿病患者会被漏诊，因为糖尿病尤其是2型糖尿病一般是餐后血糖升高，慢慢进展才到空腹血糖升高，因此现在对于怀疑有糖尿病的通常还做葡萄糖耐量试验。就是叫受检对象先测空腹血糖，然后吃75克的葡萄糖，在吃糖后30分钟、1小时、2小时、3小时分别再次测量血糖4次，如果在餐后2小时时血糖大于11.1mmol/L，就要考虑糖尿病了，如果餐后2小时血糖在7.8mmol/L以上，叫糖耐量异常，虽没有达到糖尿病程度，但将来进展到糖尿病的可能性很大，需要现在就要处理。当然如果患者没有多饮、多食、多尿、消瘦症状，还需要改日再次测量一次确诊。在心内科，有时为了患者方便，只测空腹和餐后2小时的血糖，俗称小糖耐量试验。
由于血糖会受各种因素影响，现在研究还发现了另一个更为可靠的指标，叫糖化血红蛋白，尤其是糖化血红蛋白A1c（GHbA1c），可以比较准确的反应患者过去3月体内血糖情况，正常人GHbA1c在4-6%之间，如果GHbA1c大于9%了，说明患者有糖尿病或者过去3个月患者糖尿病血糖控制不好。在一些急性应激情况下，虽然血糖升高但糖化血红蛋白A1c正常，说明血糖高的原因可能是应激而不是糖尿病，还需要在患者度过应激后再次检查。
四、电解质检查
血液里有阳离子如钾、钠、钙、镁等，阴离子有氯、碳酸氢根、磷等，由于心衰患者的治疗可能导致电解质的紊乱，而电解质紊乱也会对心脏的传导、心肌收缩产生影响。我们对心衰中常见的电解质检查及其在心衰中可能出现的情况略微了解以下。
1、钾
钾在维持心肌的正常功能和细胞膜的应激性方面具有重要的作用，一般情况下，大部分的钾是发布在细胞内，只有2%的钾在细胞外，细胞内外的钾会在某些情况下相互交换，人血钾浓度在3.5-5.5mmol/L之间，血钾低于3.5mmol/L叫低钾血症，此时对心脏容易诱发各种心律失常，如早搏、房颤，除了心脏表现外，低血钾还会使患者感觉疲乏、软弱、乏力，严重是全身麻痹致死。在消化系统，低钾使患者恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘。对于心衰患者，由于长期使用利尿剂，很容易造成低钾，而且心衰患者饮食情况较差，摄入的钾低，或者心衰时水钠储留导致稀释性低钾血症。因此若长期使用排钾利尿剂要注意补钾，长期饮食差的也注意钾。一般如果轻度缺钾（血钾在3.0-3.5mmol/L之间），可以补氯化钾8克。中度缺钾（血钾在2.5-3.0mmol/L之间），可以补充氯化钾24克，若重度缺钾（血钾在2.0-2.5mmol/L之间），可以补充氯化钾40克。但一般每日补钾不超过15克。当然补钾以饮食补钾最好，其中肉、青菜、水果、豆类含钾量高，每克约含钾0.2-0.4克。严重情况下还可以通过口服药物和静脉补钾。
如果血钾高于5.5mmol/L叫高钾血症，一般都是由于肾脏功能差不能排出过多的钾或者吃钾太多所致。高钾时对心脏的传导出现问题，容易造成高度房室传导阻滞，心率变慢，严重者心脏停止。对于心衰患者，如果长期补钾过多，或者联合使用了抑制钾从尿液中排出的ACEI类+ARB类+醛固酮受体拮抗剂螺内酯三类药物有可能会造成血钾的升高，还有心衰患者同时存在肾脏功能损害，排钾功能降低等情况都会造成高钾血症，对于血医院进行处理。
2、钠
正常的钠在-mmol/L之间，血钠高于mmol/L，并伴有血液渗透压过高者成为高钠血症。多见于水分摄入不足、水丢失过多或摄入大量含钠食物及液体，如在心脏复苏时输入过多的碳酸氢钠，在心衰中，要避免快速、大量输入含钠液体，以免造成血容量快速增加，诱发心衰或心衰加重。血钠低于mmol/L成为低钠血症，在心衰中比较多见，常常由于使用了利尿剂而没有监测钠变化和适当补钠，低钠时人会感觉疲乏无力、食欲减退，严重的会神智出现问题，另外呕吐、腹泻、营养不良、饥饿以及过分的低钠饮食都可能造成低钠血症。一般在血钠小于mmol/L时，患者会有疲乏、无力、尿少、口渴、头晕等症状。血钠在低于mmol/L时，会表现为恶心、呕吐、肌肉疼痛、手足麻木、静脉下陷和直立时低血压。当血钠低于mmol/L时，会出现血压下降、四肢发冷、体温低、休克、木僵，甚至昏迷情况。对于轻度的低钠血症，增加钠盐摄入即可，但对于重度低钠血症，医院，在医师指导下进行钠盐的补充。
3、钙
正常人体中总钙浓度在2.25-2.58mmol/L之间。超过2.58mmol/L叫高钙血症，多见于人体溶骨增强、肾脏功能损害、摄入钙过多或吸收增加等情况。血钙低于2.25mmol/L称为低钙血症，心衰患者多为老年人，低钙血症较为常见，由于摄入不足、吸收减少导致，低钙时患者神经肌肉兴奋性增高，很多老年人会有肌肉“抽筋”现象，注意办法就是适当补钙和维生素D。
五、脑钠肽（BNP）或氮末端BNP前体（NT-proBNP）检测
这两种物质多有心室在受到牵张刺激时产生，他们的增高可以比较明确的诊断为心衰，而且BNP和NT-proBNP测定有助于心衰诊断和预后判断。
1、BNP测定
慢性心衰包括有症状和无症状的左室功能障碍患者血浆BNP水平均升高。而且用BNP来诊断心衰很准确。当它在ng/L时很少有心衰，当它大于ng/L时心衰诊断明确，当它在-ng/L之间时还要结合其他临床检查进行分析，如肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾病、心衰代偿期等情况。目前已经明确，对于心衰患者，BNP越高，预后越差，而且BNP还可能评估心衰治疗的效果，如果BNP在治疗后下降明显，说明治疗有效，如果治疗后症状改善明显但BNP下降不多，同样说明患者预后不佳。临床上还常用BNP来鉴别心原性和肺原性的呼吸困难，如果BNP正常的呼吸困难基本可除外心原性造成的。
2、NT-proBNP
NT-proBNP和BNP类似，但在体内存留的时间更长，性质更稳定，可以反映短暂时间内新合成的而不是贮存的BNP释放，因此更能反映BNP通路的激活。正常人血浆BNP和NT-proBNP的浓度相似。但在左心衰时，血浆NT-proBNP的水平超过BNP水平可达4倍。血浆中NT-proBNP水平也随心衰程度加重而升高。NT-proBNP在ng/L以下为正常，可排除心衰，心衰治疗后NT-proBNP小于ng/L提示预后良好。血浆NT-proBNP水平与年龄、性别和体重有关，老龄和女性升高，肥胖者降低，肾功能不全时升高。在伴急性冠状动脉综合征、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、心房颤动(房颤)时也会升高。当然BNP亦有类似改变。目前多以50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度高于ng/L诊断心衰的，而在50岁以上者的血浆NT-proBNP浓度高于ng/L诊断心衰，在肾功能不全时，NT-proBNP升高，此时可以用大于0ng/L来诊断心衰。
第三节其他心内科常用检查在心力衰竭中的应用
一、心电图、动态心电图检查
心电图是心内科常用的检查手段，心电图可以了解患者的心率、心律、是否有心律失常及严重程度，由于心衰患者经常使用β受体阻滞剂，心电图可以了解患者是否心率达标或者过慢，患者是否有了传导阻滞等不适合再使用β受体阻滞剂的情况。对于冠心病患者，心电图可以初步了解是否有了新的心肌缺血等情况，而且在心衰患者中有30左右的人是死于猝死，心电图有助于发现危险的心律失常如室性心动过速、多源性室早等。当然有时单凭短暂的心电图可能无法发现上述情况，使用24小时动态心电图有助于发现上述情况，如动态心电图发现有大于3s以上停博时考虑禁止使用β受体阻滞剂并考虑起搏器治疗。有时动态心电图发现室性心动过速可能要考虑体内置入式除颤仪等。
二、6分钟步行试验
心衰时患者活动能力下降程度不同，叫患者行走6分钟，分析他的运动能力，此方法安全、简便、易行，已逐渐在临床应用，不但能评定患者的运动耐力，而且可预测患者预后。有研究发现，6分钟步行距离短的将来可能死亡率高，而6分钟步行距离长的未来存活率高，而且6分钟步行距离短的心衰的再住院率也高。还有研究发现，6分钟步行距离不到米的预后比较差。目前的标准为：6分钟步行距离小于米的为重度心衰；～米为中重度心衰；大于米的为轻度心衰，可作为参考。
6分钟步行试验虽然安全、简便，但也存在一定的缺点，有些患者害怕走路加重自己不舒服的症状，不敢走，此时6分钟步行的剧烈会短，而还有些患者在性格上好强，会努力去快步走，在试验中走出的剧烈远高于平常的实际水平，由于个人主观意志上的差别会影响试验结果，在判定时值得注意。
第七章舒张性心衰、难治性心衰和急性心衰
第一节舒张性心力衰竭
一、什么是舒张性心衰？怎么诊断？
前面说过，人体心脏是心血管系统的驱动器官，心脏的主要功能就是泵血，正常的泵血功能是通过协调的收缩和舒张交替来完成的，没有正常的舒张功能，心脏就不能得到有效的充盈，没有有效的充盈，心脏收缩时就不能射出足够的心搏量。心力衰竭就是由于心脏射血量减少导致的临床综合症。心脏收缩功能或舒张功能的减退都能造成心脏射血量的减少进而造成心衰综合症。由于心脏收缩功能减退造成的心衰被称为收缩性心衰。单纯由于舒张功能减退造成的心衰被称为舒张性心衰。所有收缩性心衰的病人都伴有舒张功能的减退。这两种心衰的临床鉴别主要是通过左心室射血分数(LVEF)的考量。一般的定义是LVFE大于45%的心衰被定为舒张性心衰。LVEF45%是收缩性心衰。心脏射血分数指的是心脏每次收缩时射出的血量的百分比。正常时55-65%，也就是说心脏每一次收缩能射出55-65%的血容量。
如果心脏没有在舒张期得到有效的充盈，即使心脏收缩功能完全正常（LVEF正常），心脏射出的血量（心搏量）也会减退进而造成舒张性心衰。收缩性心衰和舒张性心衰可以有完全同样的临床症状，包括呼吸困难、乏力、浮肿等等。、
心脏的舒张期分两部分，早期舒张是通过心肌纤维的主动舒张造成的，这过程是需要耗费能量的，晚期舒张是一个顺应性的被动舒张。
弹簧在压下去之后会弹回来，心脏在收缩后也要舒张到原来的样子准备接受血液，然后再收缩射血。但是心脏在舒张时需要耗费能量，有时候如冠心病心肌缺血时心脏能量供应差了，心肌在收缩后可能无法充分复原，还有时心脏的僵硬度增加了，弹性差了，此时心肌也无法完全舒张、复原成原模样，此种情况多见于高血压的心肌肥厚。因此我们说舒张性心衰是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌顺应性降低，僵硬度增加(心肌细胞肥大伴间质纤维化)，导致左心室在舒张期的充盈受损、心搏量(即每搏量)减少、左室舒张末期压增高而发生的心衰。舒张性心衰多见于老年女性、有高血压、糖尿病、左室肥厚者，并常有冠状动脉疾病或房颤。舒张性心衰可与收缩功能障碍同时出现，也可单独存在。这两种心衰虽然长期预后没有太大差别，但单纯性舒张性心衰比收缩性心衰短期预后要好。在所有心衰病人中，大约50%的病人是单纯的舒张性心衰。
由于舒张性心衰是射血分数正常，而射血分数的检查离不开心脏超声，因此舒张性心衰诊断中超声必不可少，目前认为符合以下条件的可考虑舒张性心衰：(1)有典型心衰的症状和体征，多由于心脏无法舒张，大量血液瘀滞在肺静脉中产生的症状；(2心脏超声发现左心室射血分数正常(一般大于45％)，而且左心腔大小正常；(3)超声心动图有左室舒张功能异常的证据，一般有3种形式：(1)早期松弛受损型：表现为E峰下降和A峰增高，E/A减小；(2)晚期限制型充盈异常：表现为E峰升高，E峰减速时间缩短，E/A显著增大；(3)中期假性正常化充盈：界于以上二者之间，表现为E/A和减速时间正常。松弛功能受损、假性正常化充盈和限制性充盈分别代表轻、中、重度舒张功能异常。(4)超声心动图检查无心瓣膜疾病，并排除了心包疾病、肥厚型心肌病或限制型(浸润性)心肌病。因为这几种疾病也会限制心脏的正常舒张，但其原因是心包或心内膜下的问题限制了心脏的舒张，不是心肌本身的能量问题和顺应性问题。而肥厚性心肌病作为特殊类型的心肌病本身心肌异常肥厚，舒张顺应性差。
心脏超声考虑舒张性心衰的其他指标还有：
使用组织多普勒评估左心室舒张功能：最常采用的E／E’大于15提示左心室充盈压升高，小于8提示充盈压降低或正常。E／E’15对左心室舒张功能不全有诊断价值，8有排除价值。E／E’在8—15之间时不能肯定舒张功能不全，需要补充和结合其他无创指标来明确诊断。
血流多普勒评估左心室舒张功能：采用逆向肺静脉心房收缩期血流持续时间(Ard)和二尖瓣A波血流时间(Ad)的差值(Ard-Ad)30ms作为舒张功能不全的标准。但不推荐血流多普勒作为评估左心室舒张功能不全的首选。只有当组织多普勒怀疑左心室舒张功能不全但不能肯定时，或当血浆钠尿肽水平升高时，才使用二尖瓣E／A降低和E峰减速时间延长这两者同步出现或Ard—Ad延长作为左心室舒张功能不全的诊断证据。
测量左心房容积和内径：左心房容积指数与左心室舒张功能不全的严重程度和持续时间密切相关，它随左心室舒张功能不全由轻至重而逐渐增加，正常时23±6ml/m2，轻度左心室舒张功能不全25±8ml/m2，中度31±8ml/m2，重度48±12ml/m2。当E／E’在8-15之间时，或测量发现患者钠尿肽水平已升高时，左心房容积指数40mL/m2可作为左室舒张功能不全诊断的充分证据，而左心房容积指数29mL/m2是排除左室舒张功能不全诊断的先决条件。医院无法测量左房容积的，可以采用左房内径4.7cm作为左心房容积指数40mL/m2的替代指标。
左心室室壁重量指数：当组织多普勒不能确定左室舒张功能不全或测量发现患者钠尿肽水平已有升高时，左心室壁重量指数g/m2(女)或/m2(男)可作为诊断左室舒张功能不全的充分证据。
二、舒张性心衰会有什么表现？
此前我们已经知道，充血性心力衰竭的症状或体征包括劳累性呼吸困难、疲劳、肺部啰音、肺水肿、踝部水肿和肝大。对于舒张性心衰，由于肺淤血，气短往往是最早出现的症状，而收缩性心衰却由于心排量降低、血管舒张能力受损和骨骼肌代谢异常，肌肉疲劳常常是首发症状。但临床中疲劳和气短在诊断心力衰竭中的准确率很低，不到20％。而急性肺水肿、夜间阵发性呼吸困难和奔马律虽然可以说明有了心衰，但是它们在舒张性心衰中的发生率却非常低。而值得注意的是，肥胖患者或老年人出现气短很难断定与心力衰竭有关，但这部分患者恰恰在舒张性心衰中占了很大比例。因此，如果有气短、疲劳等症状并能获得运动能力下降的客观证据有助于发现舒张性心衰，如测量峰值运动氧耗量小于25ml/kg.min为减少，小于14ml/kg.min为降低，或6分钟步行试验(以米为明显受限)。
除了上述的临床症状和超声心动图的一些发现外，化验检查钠尿肽如心房钠尿肽(ANP)和B型钠尿肽(BNP)也可以在舒张性心衰的诊断中起到指导价值。ANP和BNP是由心房和心室肌细胞产生，与心房压升高和心室舒张期拉伸有关。心肌细胞产生BNP的前体，在血液中转化为NT-proBNP和BNP。现发现BNP和NT-proBNP水平与左心室舒张功能不全的程度正相关。正常人年龄越大NT-proBNP水平越高，男性高于女性。BNP水平不仅受左心室扩张影响，也与右心室有关，因此慢性阻塞性肺疾病、肺栓塞导致肺高压以及机械通气时BNP也会升高。对临床上有气短而无充血性心衰体征且射血分数正常需要排除舒张性心衰的患者，如果NT-proBNP≤pg/ml或BNP≤pg/ml，可基本除外舒张性心衰；如在此基础上加之超声指标正常，则可完全排除舒张性心衰。注意当钠尿肽用于诊断舒张性心衰不能单独作为肯定诊断的依据，必须与其他无创检查技术相结合。肥胖的病人BNP可以有阳性，主要是因为脂肪细胞能促进BNP的降解。
三、舒张性心衰怎样治疗？
我们已经知道，舒张性心衰多见于高血压和冠心病，高血压造成的心肌肥厚、心肌间质纤维化以及冠心病的心肌缺血造成心肌能量供应异常是舒张性心衰的主要原因，因此在治疗上就要控制血压和改善心肌供血。要积极控制血压，舒张性心衰患者的达标血压要低于单纯高血压标准，如收缩压小于mmHg，舒张压小于80mmHg。此时逆转左室肥厚可望有改善舒张功能，可用ACEI、ARB、β受体阻滞剂等降压药物。另外由于心肌缺血可以损害心室的舒张功能，冠心病患者如有症状性或可证实的心肌缺血，应考虑冠状动脉血运重建，如支架治疗。
舒张性心衰也会有心衰的症状，是由肺淤血造成的，可以使用利尿剂，缓解肺淤血和外周水肿，但不宜过度，以免前负荷过度降低而致低血压。还有就是要控制房颤心率和心律，在快速房颤时心脏的舒张期充盈时间缩短，心搏量降低。建议控制心室率，有可能的化对房颤转复并维持窦律。这样做可以延长心脏的舒张时间，使心脏多充盈。另外地高辛不能增加心肌的松弛性，不推荐应用于舒张性心衰。而且由于收缩性心衰的短期危害要比舒张性心衰危害大，如果同时有收缩性心衰，则以治疗收缩性心衰为主。
第二节难治性心力衰竭
一、什么是难治性心衰？
医师在健康教育时会说“心衰对人的危害和癌症一般，5年致死致残率非常高”，而且到了晚期，心衰治疗效果不尽人意。一部分心衰患者虽经内科优化治疗，但休息时仍有症状，患者极度无力、常有心原性恶病质且需反复长期住院，此时就是到了难治性心衰的终末阶段。难治性心衰有四高的特点，死亡率高，发病率高，住院率高，医疗费用高，估计每年约有20％心衰患者经标准的规范化药物治疗后仍到难治性心衰阶段。
此时，患者不断住院，用尽办法而疗效很差，无论是患者、家属还是医师、医院都没有什么好办法。前面讲过，顽固性心力衰竭属于D期，NYHA心功能Ⅳ级，患者如没有接受心脏移植或左室辅助泵治疗，年死亡率超过40％以上，给家庭和社会带来沉重的经济负担，慢性顽固性心衰已成为世界范围内最严重的公共卫生问题，也是医生、患者、社会需要面对的问题。
二、难治性心衰处理上应该注意什么？
临床中，在作难治性心衰或终末性心衰这一诊断时，必须先肯定这一诊断是否正确，有无任何参与作用的情况，治疗措施是否均已恰当地应用等，我们在前面已经说到有些情况会使心衰加重，如果在临床中未注意到这些诱因，就有可能误判为难治性心衰。治疗应注意以下几点：
1、控制液体潴留：这一阶段患者的症状常与钠、水潴留有关，因此控制液体潴留是治疗成功的关键。
可加大呋塞米用量，或联用静脉滴注多巴胺或多巴酚丁胺，但可能会引起氮质血症恶化。如果肾功能不全严重，水肿又变成难治性，可应用超滤法或血液透析，患者有可能恢复对利尿剂的反应。
2、神经内分泌抑制剂的应用：此类患者对ACEI和β受体阻滞剂耐受性差，宜从极小剂量开始。ACEI易致低血压、肾功能不全。β受体阻滞剂易引起心衰恶化。如收缩压80mmHg，则二药均不宜应用。如有显著液体潴留，近期内曾应用静脉注射正性肌力药者，则不宜用β受体阻滞剂。ARB是否与ACEI同样有效尚不清楚，但也容易引起低血压和肾功能不全。醛固酮受体拮抗剂的临床试验证据仅限于肾功能正常的人群。对肾功能受损的患者则可引起危险的高钾血症。
3、静脉应用正性肌力药或血管扩张剂：静脉滴注正性肌力药(如多巴酚丁胺、米力农)和血管扩张剂(如硝酸甘油、硝普钠)可作为姑息疗法，短期(3～5天)应用以缓解症状，但由于此种方法不能增加患者预期寿命，因此一旦情况稳定，即应改换为口服方案。能成功中断静脉应用正性肌力药的患者，不推荐常规间歇静脉滴注正性肌力药。有些患者实在无法中断静脉治疗时，可允许持续静脉输注多巴酚丁胺、米力农，但通常多应用于等待心脏移植的患者。
4、机械和外科治疗：心脏移植适用于有严重心功能损害或依赖静脉正性肌力药的患者。左室辅助装置可考虑应用于内科治疗无效、预期1年存活率50％且不适于心脏移植的患者。
三、怎样去找出难治性心衰中可能存在的诱因和原因？
1、首先寻找是否存在下列情况
1)有无手术可以纠正的心脏疾病：如某些心脏瓣膜病可以通过外科手术得到改善；冠心病患者进行介入治疗或搭桥后也可以改善症状甚至延长生命。
2)有无过度利尿：过度利尿可能使血容量减少，血液粘稠度高，外周阻力增加，心脏负荷加大，加重心衰；另外过度利尿可能造成的水、电解质失衡、酸碱紊乱以及肾脏灌注差也会加重心衰。
3)有无洋地黄中毒：洋地黄中毒出现的心慌、心悸等心律失常症状、恶心、呕吐、食欲差等胃肠道症状可能会被认为是心衰加重。
4)有无负性肌力药物：在重度心衰时，心脏本身的收缩能力很差，此时再使用负性肌力药物如倍他乐克、比索洛尔等减弱心脏收缩的药物，会使患者的呼吸困难加重、水肿加重，因此这个时候要把心肌负性肌力药物减量或者停用。
但近年来也有观点认为，NYHAⅣ级心衰患者，待病情稳定后，在严密监护由专科医师指导下应用β受体阻滞剂。多数顽固性心衰对β受体阻滞剂治疗反应良好，可明显改善临床预后。有些顽固性心衰对β受体阻滞剂耐受性较差，在临床实践中应注意。对于重度心力衰竭、血流动力学欠稳定患者，建议将β受体阻滞剂应用于ACEI之后，应在体重达干重后，从极小剂量开始，密切观察，缓慢增加剂量。最近美国研究表明在终末期心力衰竭患者中快速增加β受体阻断剂用量是安全的，并且能更好的逆转心室重塑和降低死亡率。临床上我们曾根据患者情况较快增加剂量是安全的，很少出现心衰加重，而且可以改善心衰预后。
5)有无饮酒或饮茶：饮酒和浓茶使交感神经兴奋，心率加快，心脏工作负荷增加，导致心衰症状加重。
6)有无甲状腺功能亢进或甲状腺功能低下：无论是甲亢还是甲减，都使人的代谢紊乱，最终影响到心脏的功能，尤其是对老年人，加快或甲减的症状不典型，需要结合化验室检查才能明确。
7)有无风湿活动：对于风湿性心脏病患者来说，有时可能风湿活动加重，此时的炎症、发热等情况也会加重心衰症状。
8)有无肺梗死：肺梗死时，肺动脉血管堵塞，不但肺脏的功能受到损害，肺脏的通气/血流功能也失调，导致机体缺氧状态加重，心衰加重，而且肺梗死临床上症状不典型，极易误诊，需要注意，尤其是对有下肢深静脉血栓情况的更要注意。
9)有无肺部感染：如前所述，肺部感染是诱发心衰加重的最常见原因，而心衰患者又常因肺部感染使心衰恶化形成恶性循环。
10)有无不易控制的心律失常：例如房颤、紊乱性房速、短阵室速等情况，均使心脏的排血功能受损，心脏功能下降，尤其是对已经出现症状的心衰，这些心律失常使心脏功能“雪上加霜”，很可能成为难治性心衰。
11)有无贫血：研究发现，心衰发生贫血随着NYHA心功能分级的增加而增加。NYHAⅣ级患者贫血发生率可高达79％。贫血是造成心衰死亡的一个独立危险因素。贫血的严重程度与心衰的预后密切相关，纠正贫血，可改善患者临床症状，减少住院次数，提高生活质量，减少死亡率。因此在顽固性心衰治疗中和纠正贫血是一项重要措施，贫血可能成为心衰治疗的新靶点。
近10多年来认为心衰贫血的主要原因是由于促红细胞生成素缺乏或骨髓对促红细胞生成素敏感性降低，另外与铁、叶酸及维生素B12缺乏和血液稀释有关。而治疗贫血口服补铁及叶酸、VB12等效果不佳。如今重组人红细胞生成素作为一种新细胞保护剂，能有效纠正心衰患者的贫血，改善心脏功能，抑制细胞凋亡，收到良好效果。建议重组人红细胞生成素-00u，每1-2周一次，也可给病人输红血球ml，同时补充铁剂，最好用葡萄糖酸亚铁或蔗糖亚铁静注为好。但要注意重组人红细胞生成素升高血压；激活血小板增加血栓形成的危险；内皮细胞活化增加内皮素释放等不利作用。需要指出重组人红细胞生成素治疗心衰贫血的风险/疗效比有待大规模前瞻性研究来证实。
12)有无肝肾功能减退：无论是肝功能还是肾功能受损，均会牵连到心脏，而心脏衰竭也会导致肝肾功能受损。
13)有无冠状动脉供血不足：在某些心衰加重或恶化患者，可能是冠状动脉出现了狭窄或者闭塞，由于心肌缺血、缺氧导致心功能下降，此时要仔细对比患者症状、心电图、心肌标志物等临床资料，必要的冠脉造影明确。
14)有无酸碱或电解质紊乱：维持水电、酸碱平衡是心脏正常功能的内环境，内环境不稳定，势必影响到心脏的正常工作。
2、其次看治疗效果是否达到满意，尤其要注意：
1)是否利尿剂发挥作用：利尿剂过量造成低血容、高血稠，影响器官灌注。而利尿剂量小、或者患者有利尿剂抵抗、对药物不敏感等情况均无法使利尿剂发挥作用，此时要加大利尿剂或更换种类。
2)是否休息充分：对于严重心衰的患者，充分休息很重要，也许您不经意的举动就加重的心脏的负担使心脏崩溃，尤其是解大便时，突然的用力可能导致生命的丧失。因此充分休息，保持大便通畅对于此时的心衰患者异常重要。当然在心衰情况改善后，适当的运动康复是有益于身体和生活质量的，这一点，我们将专门讨论。
3)是否洋地黄足量：洋地黄的特点是“小剂量有小作用，大剂量有大作用，中毒剂量有中毒作用”，此前几十年，由于大剂量洋地黄使用曾经使得洋地黄中毒患者很多，因此近年来，主张使用小剂量洋地黄，尤其是目前，洋地黄使用剂量偏小，对于这些难治性心衰患者，洋地黄不足量，达不到大的治疗作用，此时适当的加大洋地黄剂量可能会使情况有所改善。
4)是否血管扩张剂应用妥当：对于难治性心衰，此时在保证血压前提下扩张血管、减轻心脏负荷非常重要，但血管扩张剂量小，达不到有效的减轻心脏负荷作用，剂量过大，使患者血压过低，无法保证重要器官的血流灌注，因此要适当把握血管扩张剂的使用。
5)是否体内液体潴留过多：利尿剂用量不够、低钠血症等情况时，体内液体储留，增加心脏前负荷，心脏做功增加，得不到休息，会使心衰症状加重。
6)是否神经体液失衡被纠正：目前已经明白心力衰竭和神经体液失衡有关，而根本的修复性治疗手段是尽可能剂量大的ACEI和β阻滞剂，而难治性心衰患者由于血压一般不会高，在使用ACEI和β阻滞剂时剂量偏小，达不到靶剂量（即有效使用的最大剂量），因此在衡量患者是否真是难治性心衰时，还要考虑药物治疗的量和效。
3、各种心脏病所致的心衰恶化的可能原因
1）风湿性心脏病：瓣膜畸形是否纠正；有无风湿活动；有无急性或亚急性感染性心内膜炎；有无肺梗死；有无合并冠心病；有无肝肾功能不全；有无电解质紊乱；有无心律失常。
2）肺心病：通气及换气功能未纠正；血液粘稠度未改善；肺动脉高压未纠正；肺心病有无合并冠心病
3）冠心病：冠状动脉供血不足未改善；缺血性心肌病；室壁瘤乳头肌断裂，室缺等心肌梗死机械性并发症；心室大块疤痕形成；顽固性心律失常；急性心梗泵衰竭，包括梗死面积大于40-60％、合并右室梗死、有心肌再梗死情况。
4）高心病：血压升高未控制；合并冠心病；合并老年性瓣膜病；合并继发性高血压
5）先心病：肺动脉高压；有亚急性感染性心内膜炎；畸形严重巨大而复杂
6）心肌炎，心肌病：有弥漫性心肌损伤；心脏明显扩大
四、怎样处理难治性心力衰竭
1、顽固性水肿的识别和治疗
1）难治性水肿是顽固性心衰治疗中最难的临床问题之一，大多数以顽固性右心衰为主，对大剂量或联合用利尿剂反应均较差，水钠潴留，加重心衰症状和肾功能不全，最终导致病人死亡。因此纠正难治性水肿可改善患者生活质量。一般需要限制水盐的摄入并将盐限制在每天2g以内液体限制在0ml以内。利尿药的应用主要是以速尿为主。超滤法治顽固性心源性水肿。
实际中，顽固性心衰伴难治性水肿的治疗非常困难，长期应用袢利尿剂呋塞米会造成“利尿剂抵抗”。其机制与长期应用呋塞米导致远曲小管细胞肥大，以适应钠盐吸收的增加；另外与合用其他药物如非甾体抗炎药物，包括阿司匹林都能降低利尿效力；血管扩张剂的剂量增加也是利尿抵抗的常见原因。宜采取治疗措施包括：增加袢利尿剂剂量，呋塞米持续输注（呋塞米40～60mg静脉推注后，5～10mg/h静脉泵入维持）呋塞米最大日剂量为1g。联合应用小剂量多巴胺或多巴酚丁胺、氨茶碱，可增加肾脏血流，低蛋白血症时给予输注白蛋白均可提高利尿的效果。联合应用不同利尿剂常常有效，袢利尿剂加用噻嗪类利尿剂可有效增强利尿效果，噻嗪类利尿剂作用于远曲小管，能增加钠盐的排出，长期应用会防止远曲小管细胞肥大增生，两种利尿剂合用的作用是协同的。两类利尿剂合用应当密切监测血清离子及尿素氮变化，尿量增多后要防止出现低钾血症、低钠血症、低血镁、低血钙、低血容量和肾功能恶化。NYHAⅣ级患者可同时使用小剂量螺内酯（每日20mg）。还有托拉塞米利钠利尿活性是呋塞米8倍，利钾作用弱，具有拮抗醛固酮作用,能有效减少慢性心衰患者左心室重构，对心肌有保护作用.从而改善心衰症状。
另外难治性水肿对药物治疗无反应者可行超滤。最新发表的文章显示超滤并不比利尿剂治疗更有效，并且增加肾功能损害。超滤是均衡地将细胞内和细胞外液多余水分和小分子溶质通过半透膜过滤出来，是控制钠水潴留比较安全有效方法，可使肾脏对利尿剂敏感性得以恢复，对电解质、脏器灌注影响小，显著改善患者临床状况。肾功能明显恶化或严重水肿难以消除患者，为改善心衰症状或急救时可试用。对心衰合并肾衰患者，可直接血液透析，或床头血液透析，既可清除肌酐，又可排出多余水分。
2）临床上顽固性水肿常伴有低钠血症，患者常有恶心、嗜睡等症状。所谓低钠血症是指血清钠浓度mmol/L，不一定表示体内总钠量减少。对于有低钠血症的，首先要区别患者是真性低钠血症还是稀释性低钠血症，因为两者的治疗方案是截然不同的。
心衰患者应用大剂量利尿剂，只限盐没有限水，造成水潴留，血液稀释使血钠水平相对降低，缺钠的相关症状不明显，称为假性低钠血症或稀释性低钠血症。稀释性低钠血症患者血清钠水平只是轻度下降，缺钠相关症状不明显。轻度低血钠者，血钠在-mmol/L，限制液体摄入量，通常少于0ml。中度低血钠而非严格限盐，必要时适量补钠。
稀释性低钠血症患者对利尿剂的反应很差，血浆渗透压低。因此一般选择渗透性利尿剂，如小剂量利尿剂泵入是个比较好的方法，可以先给一个负荷量，然后以每小时10~20mg速度泵入呋噻米效果很不错。甘露醇优于其他利尿剂，脑水肿时需快速输注，心衰时需缓慢静滴，一般-ml/2-3小时，在输注一半时应用强心药西地兰，10-20min后根据情况静脉注射速尿-mg，加用小剂量多巴胺2-3ug/（min-kg），会使利尿效果更好。
临床中还有真性缺钠患者，顽固性右心衰为主患者，长期胃肠道和肝脏淤血，消化道功能降低，食欲差，长期限制钠盐摄入和大剂量利尿剂使用，造成病人血钠水平真正减低。患者高度水肿，伴有恶心和嗜睡，如误诊为稀释性低钠血症性水肿，处理不当会出现昏迷，甚至死亡。此时血清钠水平很低，真性低钠血症者利尿剂的效果很差。应当采用联合应用大剂量襻利尿剂和输注小剂量高渗盐水的治疗方法，如速尿-0mg，同时在30min内快速输入1.4％-4.6％高渗盐水ml一日两次，如血钠mmol/L，用1.4-3.0％氯化钠溶液静滴，小心纠正低血钠，如补钠过快，可能加重心衰，还可引起桥脑中央髓质溶解症。如果尿量增多，应静脉给予10％氯化钾20-40ml/d，预防低钾血症。除补钠外，静脉用襻利尿剂防止心衰及体液潴留。原则是大利小补，先利后补。入液量为0ml，每天测定体重、24小时尿量、电解质和尿实验室指标。
2、顽固性心衰时洋地黄和非洋地黄类正性肌力药物的应用
1）洋地黄类药物治疗顽固性心衰不能降低死亡率，但可减轻症状，减少住院率，延缓病程进展。因此洋地黄类药物仍然是治疗顽固性心衰不可缺少的药物。建议将口服地高辛改为静脉快速制剂如毛花苷丙。以右心衰为主的顽固性心衰病人，洋地黄对改善临床帮助不大，以左心衰为主的顽固性收缩性心衰患者对洋地黄反应较好，舒张性心衰效果差。
2）顽固性心衰患者病情恶化住院时，可短期静脉使用多巴胺、多巴酚丁胺和磷酸二酯酶抑制剂米力农等正性肌力药。这类药物对心衰的治疗争议较大，焦点是增加死亡率。米力农加β受体阻滞剂治疗心衰有协同作用，β受体阻滞剂可以预防米力农引起的QTc间期延长，降低死亡率。
3、不同病因难治性心力衰竭的治疗
无论何种病因都最终导致心排血量下降而使心功能下降，所以治疗前首先分析影响心排血量的七大因素，即心肌收缩力、心率、心脏前负荷、心脏后负荷、心脏结构和心脏比邻的心外结构、心脏的协调运动。
1）冠心病
经皮冠状动脉介入治疗对冠心病引起难治性心力衰竭的治疗效果是肯定的。冠状搭桥手术改善生存率。如有室壁瘤形成，或合并有严重二尖瓣关闭不全的难治性心力衰竭患者，如积极药物治疗效果不满意，则应考虑手术治疗，做室壁瘤切除、二尖瓣成形或置换术。在药物治疗方面，应使用ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂等改善预后的药物，并严密注意电解质情况。
2）瓣膜病
国际上对心脏瓣膜病心力衰竭治疗的一致意见是：所有症状性瓣膜性心脏病心力衰竭（NYHAⅡ级及以上），以及重度主动脉瓣病变伴有昏厥、心绞痛者，均必须进行介入治疗或手术置换瓣膜。已失去手术机会的患者往往为晚期临终前状态，治疗十分困难。另外治疗瓣膜病引起难治性心力衰竭应注意了解是否存在风湿活动。二尖瓣狭窄伴房颤的患者发生卒中的危险性高，应当使用抗凝药物。
磷酸二酯酶抑制剂、硝酸酯类慎用，硝普钠、乌拉地尔禁用于严重瓣膜狭窄的患者，因以上药物可能导致体肺循环淤血的进一步加重及心排血量的进一步降低。神经内分泌拮抗剂如ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂，目前没有证据表明，上述药物可以改变瓣膜性心脏病心力衰竭患者的自然病史或提高其存活率。另外血管扩张剂主要用于主动脉瓣关闭不全的患者，负性肌力药β受体阻滞剂慎用于主动脉瓣狭窄患者，β受体阻滞剂仅适用于房颤并有快速室率或有窦性心动过速时。
3）心肌炎
重症患者应卧床休息至少2-4周，以减轻心脏负担，加强营养和支持疗法。应选择改善预后的药物如ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂从小剂量开始，如能耐受逐渐加量。病毒性心肌炎一般慎用激素治疗，但对于重症病毒性心肌炎伴顽固性心力衰竭时应用激素可以抑制抗原作用，减少过敏反应，有利于心肌炎症、水肿消退
4）心外因素所致难治性心力衰竭的治疗
一些心外因素，包括其他系统或器官的病变，也可使心力衰竭加重或持续。如慢性支气管和肺部炎症、肾功能不全（特别是糖尿病肾病出现肾功能衰竭并高度浮肿时）、泌尿系感染、肝硬化、甲状腺功能亢进或减低、贫血、脑卒中、低蛋白血症、肥胖、摄盐过多以及多次反复发生的肺动脉血栓性心力衰竭，也是导致心力衰竭持续与难治的重要原因。
4、并发心源性休克时的处理
此时病因以急性心肌梗死最多见，心肌炎、心肌病、心包压塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致心源性休克。心肌梗死合并心源性休克的治疗AMI合并心源性休克常用的治疗方法是强心药、主动脉内气囊反搏泵（IABP）、溶栓、经皮冠状动脉成形术（PCI）和冠状动脉旁路搭桥术（CABG）.
5、合并肾功能不全治疗
注意控制血压，首选ACEI让血压控制在/75mmhg。应用时可引起血肌酐上升，需要监测肌酐等指标。控制血糖，一般把血糖控制在7mmol/L以下。限制蛋白，蛋白一天应小于0.6k/gk/d，限盐饮食。补充叶酸维生素B6、B12，注意肾功能不全时使用安体舒通可引起危及生命的高钾血症，肾功能不全时洋地黄容易中毒。
6、并发心律失常的治疗
难治性心力衰竭出现心律失常时应注意寻找和纠正可逆性因素，治疗主要集中在处理伴有血流动力学紊乱的心律失常，因为他直接危及患者的生命，也是难治性心力衰竭不易控制的主要原因。严重心律失常主要表现为室性心动过速及室颤、频发多源性室性期前收缩、室上性心动过速和快速房颤。
7、可以考虑器械辅助循环装置，如主动脉内气囊反搏泵、左心循环辅助装置、体外膜式氧合器、全人工心脏。还有一些其他治疗措施，如动力性心肌成形术、左心室减容术、再同步化治疗、基因和细胞治疗、心脏移植术等。
8、利钠肽治疗心衰：奈西立肽Nesiritide是重组人B型脑钠钛(rhBNP），是治疗失代偿性心力衰竭有效新药。rhBNP用于心力衰竭治疗有较好效益/风险比，能迅速缓解心力衰竭患者症状和体征，与硝普钠和硝酸甘油相比具有一定优势。主要的不良反应为低血压，呈剂量依赖性。在临床上用于急性、慢性充血性心力衰竭、急性冠脉综合征、肺动脉高压、心胸外科手术围手术期等。目前国内已经有这种药物用于临床。
此外，他汀类药物可减少动脉粥样硬化性心脏病进展，对冠心病严重心衰者建议使用，但对非缺血性心脏病患者尚未指南作为心衰的常规药物。曲美他嗪作为心肌能量代谢调节剂，对慢性收缩性心力衰竭，可改善衰竭心肌的能量代谢。新型正性肌力药物钙离子增敏剂左西孟旦，有增加心功能和扩血管作用，不增加心肌耗氧量、无致心律失常作用，国外已经将左西孟旦列为可以考虑使用的治疗急性心衰药物。
9、临床中根据血流动力学特点将顽固性心力衰竭分为有无液体潴留（无液体储留为干，dry，有液体储留为湿，wet）和有与无低灌注征象（有低灌注为冷，cold，无低灌注为暖，warm）。
1）对wet+warm型：联合应用襻利尿剂和血管扩张剂，例如静脉滴注硝酸甘油，一般不需要应用正性肌力药；
2）对wet+cold型：一般需采用正性肌力药物改善心肌射血量，再加利尿剂排除水钠潴留，稳定后改用ACEI或肼苯达嗪+硝酸酯；
3）对dry+cold型：口服药物治疗无效，短期可用正性肌力药来维持心脏射血量，但长期用药会增加心律失常及心脏猝死。因为这类病人主要靠机械辅助装置和心脏移植来延长生命。
第三节急性心力衰竭
一、什么是急性心衰？
急性心力衰竭(心衰)包括急性左心衰和急性右心衰，一旦发生，情况紧急，若处理不当，常危及生命，必须需要急诊入院或呼叫“”进行紧急施救和治疗。临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭相对少见。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重；大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。有资料统计，急性心衰患者中约15％-20％为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。所有引起慢性心衰的疾病都可导致急性心衰，尤其是目前随慢性心衰患者数量逐渐增加，慢性心功能失代偿和急性心衰发作，已成为心衰患者住院的主因。急性心衰预后很差，住院病死率为2-20％，3年和5年病死率分别高达30％和60％。从导致心衰和急性心衰的病因看，冠心病、高血压病、风心病占了绝大部分，尤其是急性心肌梗死所致的急性心衰则病死率更高。除了急性左心衰和急性右心衰，还有一类非心原性急性心衰，这种心衰不是由于心脏本身的问题，而是由于高心排血量综合征、严重肾脏疾病(心肾综合征)、严重肺动脉高压、或大块肺栓塞等情况导致急性的心力衰竭。
二、急性左心衰是怎么形成的？有什么表现？
急性左心衰竭是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性左心衰竭常见的原因包括了慢性心衰急性失代偿、急性冠状动脉综合征、高血压急症、急性心瓣膜功能障碍、急性重症心肌炎和围生期心肌病、以及严重心律失常。
1、稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。其诱发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。
2、当有急性心肌坏死和(或)损伤时，心肌具有收缩功能的心肌细胞减少，心脏整体的收缩能力下降，心脏来不及进行代偿，出现进行心衰，临床上在急性冠状动脉综合征尤其是急性心肌梗死或不稳定性心绞痛时心肌受损且缺氧造成能量供应障碍，在急性心肌梗死伴机械性并发症如乳头肌断裂或功能不全时或者合并右心室梗死，以及急性重症心肌炎和/或药物所致的心肌损伤与坏死时均容易出现急性心衰。
3、急性血流动力学障碍，包括以下这些情况：急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害等；高血压危象；重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；主动脉夹层；心包压塞；急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。这些情况下，血液不同按正常状态流动，心脏的负担明显加重，心脏无法承受重负而出现心力衰竭。
这些急性左心衰患者，大多数会有各种心脏病的病史，有存在引起急性心衰的各种病因。其中老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。此外，长存在某些诱发因素。常见的诱因有：慢性心衰药物治疗缺乏依从性；心脏容量超负荷；严重感染，尤其肺炎和败血症；严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动；大手术后；肾功能减退；急性心律失常如室性心动过速(室速)、心室颤动(室颤)、心房颤动(房颤)或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等；支气管哮喘发作；肺栓塞；高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等；应用非甾体类抗炎药；心肌缺血(通常无症状)；老年急性舒张功能减退；吸毒；酗酒；嗜铬细胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。
急性左心衰的表现，从轻到重，会有些差别。早期表现可能是出现原因不明的疲乏或运动耐力明显降低以及心率增加，这些可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；体格检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、肺动脉瓣听诊区第二心音亢进、两肺尤其肺底部有啰音，提示已有左心功能障碍。医院。如果出现急性肺水肿和心原性休克对生命的危险就大了，此时患者突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率极高，频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；双肺满布湿罗音和哮鸣音。如果是心原性休克，患者持续低血压，收缩压降到90mmHg以下，皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；动过速；尿量显著减少，甚至无尿；甚至意识障碍，有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；当收缩压低于70mmHg，可出现意识模糊甚至昏迷而死亡。
因此，如果是急性左心衰，万万不能自己在家中治疗，医院进行救治。
三、急性右心衰是怎么形成的？
急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。临床上急性右心衰竭常见的病因是右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。
1、右心室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。这类患者由于右心室心肌细胞坏死导致不能有效收缩，结果就是右心室舒缩活动障碍，右心室内压力高，右心房压也升高，右心室排血量减少，大量血瘀滞于腔静脉内，出现肝大、水肿、食欲差、甚至胸水、腹水等。还有的患者出现血压降低等情况。
2、急性大块肺栓塞时，肺血流受阻，出现持续性严重肺动脉高压，使右心室后负荷增加和扩张，导致右心衰竭；右心排血量降低导致体循环和心功能改变，出现血压下降、心动过速、冠状动脉灌注不足；对呼吸系统的影响主要是气体交换障碍；各种血管活性物质的释出，使广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又反射性促进肺动脉压升高，形成恶性循环。急性大块肺栓塞伴急性右心衰竭的典型表现为突发呼吸困难、剧烈胸痛、有濒死感，还有咳嗽、咯血痰、明显发绀、皮肤湿冷、休克和晕厥，伴颈静脉怒张、肝肿大、肺梗死区呼吸音减低、肺动脉瓣区杂音。如有导致本病的基础病因及诱因，如下肢有静脉血栓，有长时间坐飞机或乘车，或有骨折、分娩等情况，出现不明原因的发作性呼吸困难、紫绀、休克，无心肺疾病史而突发的明显右心负荷过重和心衰，都应考虑肺栓塞。
3、右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见，且多为慢性右心衰竭，只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。
出现急性医院内处理。具体处理方法医生会根据情况进行治疗。
四、怎样处理急性心衰？
急性心衰在院内给予加强心肌收缩力、改善血流动力学、利尿、扩张血管、抑制神经内分泌等处理后，多会好转，但是造成急性心衰发作的基础病还需要长期的好好处理，分述如下：
1、冠心病所致的急性心衰
冠心病是40岁以上人群心衰的最常见病因。通过询问病史和心血管危险因素、心电图和心肌损伤标志物等检查，特别是心电图和心肌血清标志物的动态变化多数可以明确缺血性心脏病的诊断。超声心动图检查有助于了解和评价心脏的结构变化和功能。针对冠心病的病因治疗包括：(1)抗血小板治疗：对于合并急性心肌梗死和不稳定性心绞痛的患者，要给予阿司匹林和氯吡格雷等强化抗血小板治疗；而对于无急性心肌梗死和不稳定性心绞痛的患者，口服阿司匹林即可。(2)抗凝治疗：对于急性心肌梗死和不稳定性心绞痛等患者，可根据相应指南给予低分子肝素或普通肝素等抗凝治疗。(3)改善心肌供血和减少心肌耗氧的治疗，应给予口服和静脉硝酸酯类药物。(4)他汀类药物治疗。(5)对于因心肌缺血发作而诱发和加重的急性心衰(主要表现有胸痛、胸闷等症状，心电图有动态的缺血性卯-T改变)，如果患者血压偏高、心率增快，可在积极控制心衰的基础治疗上慎重应用口服甚至静脉注射β受体阻滞剂，有利于减慢心率和降低血压，从而减少心肌耗氧量，改善心肌缺血和心功能。(6)对于ST段抬高急性心肌梗死，若在溶栓和急诊介入治疗时间窗内就诊并有溶栓和介入治疗指征，在评价病情和治疗风险后，如在技术上能够迅速完成同时患者家属充分理解，则可予急诊介入治疗或静脉溶栓治疗。但此时介入治疗风险较大，必要时在应用主动脉内球囊反搏（IABP）支持下行介入治疗更安全。及早开通梗死相关冠状动脉可挽救濒死心肌、缩小梗死面积，有利于急性心衰的控制。对于已经出现急性肺水肿和明确的呼吸衰竭者则首先纠正肺水肿和呼吸衰竭。(7)合并低血压和休克者，如有条件可积极给予IABP或ECMO等机械辅助支持治疗，有助于提高抢救成功率。(8)除急诊介入治疗外，冠状动脉造影和血运重建治疗应在急性心衰得到有效缓解后进行。
2、高血压所致的急性心衰
高血压所致的急性心衰主要是血压过高，心脏后负荷太高，心脏不忍重负而迅速衰竭。其临床特点是血压太高(一般/mmHg)，心衰发展迅速，这种状态属高血压急症，应把握适当的降压速度。不要太快的把血压降到正常。如急性心衰病情较轻，可在24-48h内逐渐降压；病情重、伴肺水肿患者应在1h内将平均动脉压较治疗前降低≤25％，2-6h降至/～mmHg，24-48h内使血压逐渐降至正常。优先考虑静脉给予硝酸甘油、硝普钠、乌拉地尔等静脉药品。呋塞米等襻利尿剂静脉给予也能起辅助降压之效。
3、心瓣膜病所致的急性心衰
对心瓣膜病，最重要的是，任何内科治疗和药物均不可能消除或缓解心瓣膜病变及其造成的器质性损害。此种损害可促发心肌重构，最终导致心衰。在疾病逐渐进展过程中，一些因素尤其伴快速心室率的房颤、感染、体力负荷加重等均可诱发心衰的失代偿或发生急性心衰。因此，对于此类患者早期采用介入或外科手术矫治是预防心衰的惟一途径，部分无症状的心瓣膜病患者亦应积极考虑采用，以从根本上改善其预后。
伴发急性心衰的瓣膜病患者，原则上应积极采取各种治疗举措，力求稳定病情，缓解症状，以便尽快进行心瓣膜的矫治术。已经发生心衰的患者，均必须进行心瓣膜矫治术，不应迟疑。反复的心衰发作不仅加重病情，也会增加手术的风险，并影响术后心功能的改善程度。风湿性二尖瓣狭窄所致的急性肺水肿常由快速心室率的房颤诱发，有效地控制房颤的心室率对成功治疗急性心衰极其重要。可应用毛花甙c0.4-0.6mg缓慢静脉注射，必要时l-2h后重复一次，剂量减半。效果不理想者，可加用静脉β受体阻滞剂，宜从小剂量开始(普通剂量之半)，酌情增加剂量，直至心室率得到有效控制。此外，还可静脉使用胺碘酮。药物无效者可考虑电复律。一旦急性心衰得到控制，病情缓解，应尽早考虑作介入术或外科手术，以解除瓣膜狭窄。
4、急性重症心肌炎所致的急性心衰
重症心肌炎又称为爆发性心肌炎，多由病毒所致，因广泛性心肌损害引起泵衰竭，可出现急性肺水肿、心原性休克和恶性心律失常，死因多为泵衰竭和严重心律失常。云南数年前出现的山村离奇村民猝死事件后来也证明是心肌炎所致。对于心肌炎，早期作出明确诊断很重要，心肌损伤标志物和心衰生物学标志物的升高有助于确诊。对于重症心肌炎，积极治疗急性心衰的手段包括血氧饱和度过低患者予以氧气疗法和人工辅助呼吸。伴严重肺水肿和心原性休克者应在血流动力学监测下应用血管活性药物。另外糖皮质激素适用于有严重心律失常[主要为高度或三度房室传导阻滞(AVB)]、心原性休克、心脏扩大伴心衰的患者，可短期应用。干扰素和黄芪注射液用作抗病毒治疗。维生素C静脉滴注以保护心肌免受自由基和脂质过氧化损伤。由于细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子，治疗初期可使用青霉素静脉滴注。此外严重的缓慢性心律失常伴血流动力学改变者应安置临时心脏起搏器；伴严重泵衰竭患者可采用心室辅助装置；血液净化疗法有助于清除血液中大量的炎症因子、细胞毒性产物以及急性肝肾功能损害后产生的代谢产物，避免心肌继续损伤。
第八章心衰的随访、家庭护理和运动康复
第一节心衰的随访
一、对心衰患者的随访应注意什么？
心力衰竭，尤其是慢性收缩性心力衰竭是慢性病，需要终身治疗和用药，而住院只是在心衰加重、医院有医师帮助处理，大部分时间，心衰患者在家中，这就要求心衰患者对自己的病情、治疗有一定的了解。而近年来的研究也表明，心衰的综合性防治方案包括将专科医生、基层医生(城市社区和农村基层医疗机构)、患者及其家人的努力结合在一起，可以显著提高防治的效果和改善患者的预后。心衰患者需要一定的随访和健康教育。
1、一般性随访：建议每1-2个月一次，内容包括：了解患者的基本状况；药物应用的情况(顺从性和不良反应)；体检看是否肺部罗音、水肿、心率和节律等能够反应心衰变化的情况。
2、重点随访：建议每3-6个月一次，除一般性随访中的内容外，应做心电图、生化检查、BNP、NT-proBNP检测，必要时做胸部X线和超声心动图检查。
3、教育患者：患者的健康教育能够让患者自己正确评估心衰情况。
1)、让患者了解心衰的基本症状和体征，知道有可能反映心衰加重的一些临床表现如疲乏加重、运动耐受性降低、静息心率增加≥15-20次/min、活动后气急加重、水肿(尤其下肢)再现或加重、体重增加等。
2)、掌握自我调整基本治疗药物的方法：出现心衰加重征兆，尤其水肿再现或加重、尿量减少或体重明显增加2～3kg，利尿剂应增加剂量；清晨起床前静息心率应在55-60次/min，如65次/min可适当增加β受体阻滞剂的剂量；若血压较前明显降低或≤/70mmHg时，则各种药物(ACEl/ARB、β受体阻滞剂、利尿剂等)均不宜再加量。
3)、患者应该知道应避免的情况，如：过度劳累和体力活动、情绪激动和精神紧张等应激状态；感冒、呼吸道感染及其他各种感染；不顺从医嘱，擅自停药、减量；饮食不当，如食物偏咸等；未经专科医生同意，擅自加用其他药物，如非甾体类抗炎药、激素、抗心律失常药物等。
4)、应该知道需去就诊的情况：心衰症状加重、持续性血压降低或增高(/80mmHg)、心率加快或过缓(≤55次/min)、心脏节律显著改变：从规则转为不规则或从不规则转为规则、出现频繁早搏且有症状等。
二、如何处理引发心衰的基础心血管疾病？
1、对无基础疾病的急性心衰，在消除诱因后，可能并不需要继续心衰的相关治疗，今后应避免诱发急性心衰，如出现各种诱因要积极控制。
2、对伴基础疾病的心衰，应针对原发疾病进行积极有效的治疗、康复和预防。如前所述，冠心病、高血压、风心病、心肌病均根据相关指南进行处理。
3、对于收缩性心衰，处理方案我们在前面已经谈到，应积极采用可改善预后的四类药物(ACEI或ARB、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂)。对伴液体潴留的患者需要终身应用利尿剂，以维持“干重”状态，有利于其他药物的应用和减少不良反应。ACEI或ARB加β受体阻滞剂的联合应用可发挥协同作用，称为“黄金搭档”，应尽早采用。对于仍有症状的患者，第四种药物可选用地高辛，以缓解症状、控制心室率、缩短住院天数及增加运动耐量，适用于心功能NYHAⅡ级及以上的患者；也可选择醛固酮受体拮抗剂如螺内酯，较适合于心功能NYHAⅢ级或Ⅳ级患者，甚至部分心功能NYHAⅡ级的也可以使用。可以根据动态BNP/NT-proBNP测定水平，评估药物的疗效和调整治疗方案；对于有适应证的患者，可考虑同时应用非药物治疗方法如心脏再同步化治疗或埋藏式自动复律除颤器或两者合用。
对于舒张性心衰，由于约半数慢性心衰患者的左心室射血分数正常，这些患者多为女性、老年人，有高血压和(或)房颤史。目前尚无临床证据表明，常用的各种抗心衰药物能够改善此类患者的预后。近80％的患者有高血压史或引起心衰原因为高血压，故积极控制高血压极其重要，否则心衰的进展较快，也会诱发急性心衰。原则上，各种降压药均可应用，宜优先选择阻滞RAAS的药物(主要为ACEI或ARB)和阻断交感神经系统的药物(β受体阻滞剂)。此类患者都有不同程度的液体潴留，应长期应用利尿剂。此外，由于心肌缺血可以损害舒张功能，冠心病患者应积极作血运重建治疗，以防止心衰的发展和恶化。
三、心衰患者可以预测将来什么样吗？
心衰患者的症状有时和实际病情轻重不一致。既往通过引发心衰的基础心脏疾病情况、是否合并肝肾功能障碍、肺功能不全，是否有贫血、糖尿病等多种临床情况进行预测。但是心衰患者的死亡原因包括了猝死和心衰逐渐恶化致死等多种原因，因此临床预测有时准确率不高。
近年来临床研究分析提示，根据BNP或NT-proBNP水平的变化较按临床症状评估来指导治疗更有价值。与开始治疗前相比，治疗后BNP或NT-proBNP水平下降达到或超过30％，表明治疗奏效；如未下降或下降未达标甚至继续走高，则表明治疗效果不佳，也说明患者预后差，此时应继续增强治疗的力度，方能改善患者的预后。对所有的急性心衰患者应动态测定这一指标。病情已经稳定的患者，如BNP或NT-proBNP水平仍然明显增高，应继续加强治疗，包括纠正诱发因素、矫治基本病因和积极应用抗心衰药物等，并要继续随访和密切病情走向。不过应指出单纯依靠BNP或NT-proBNP水平容易受年龄、性别、体重及肾功能的影响，只能说BNP或NT-proBNP水平是一个非常有用的指标，临床中还要根据病情作出综合性评价最为重要。
第二节心力衰竭的家庭护理
俗话说，“病要三分治，七分养”。当病人出现心力衰竭后，医院进行治疗，大部分时间还是在家中度过。因此，对心力衰竭的护理就显得非常重要，护理得当可极大减轻心衰病人痛苦、延长寿命、提高生活质量。那么，在家中的心衰患者应该如何有家人进行护理呢？
一、养成良好生活方式
良好生活方式包括起居有时、饮食有节、生活规律、适当运动，以及戒烟、不饮酒或少饮酒等，这些都要依靠患者的自觉性来养成。
对于老年人心衰患者来说，养成良好生活方式极为重要，是维持病情稳定和提高生活质量的保证。虽然做起来并不容易，但只要重视，以认真的态度来对待，要做到亦非很难，尤其老年患者不受工作和其他意想不到事情的干扰，做起来也相对容易些。
二、起居护理
心衰患者要合理休息，休息可减轻心脏负担,使机体耗氧减少、水肿减退。心衰的护理要避免病人过度劳累，除了正常休息，下午要增加数小时卧床；另外，心力衰竭的护理要保证病人夜间睡眠充足，采用高枕或半卧位姿势睡眠可减轻呼吸困难的症状。
如果病人心衰较重，则心衰护理应注意让病人大部分时间采取半卧位休息，重度心衰患者则不能移动，轻轻调换床单及衣服，保持清洁防止褥疮。长期卧床易产生下肢静脉栓塞、肢体萎缩、肺炎、褥疮等，因此病情缓解医生允许后，病人可在陪同下进行适度下床活动，如小范围散步，以促进身心健康；如出现脉搏大于次/分、或比休息时快20次/分、或有心慌、气急等心脏不适症状，应立即停止活动并休息。
合理安排作息。对心功能Ⅲ级的病人，一天大部分时间应卧床休息，并以半卧位为宜。在病情得到控制后，可稍事下床活动和自理生活，适当进行户外散步，减少由于长期卧床引起的下肢栓塞、肺部感染和体力、精力日益衰退，有助于身心健康。心功能Ⅳ级的病人，必须绝对卧床，避免任何体力活动，以减轻心脏负担。重度心力衰竭、明显浮肿或年老体弱的病人，容易产生下肢静脉栓塞、肢体萎缩、肺炎和褥疮等。原则上不能移动病人，必要时只能轻轻地调换床单及衣服。痰不易咯出时，可适当用侧体引流。气急明显者，可给予吸入袋装氧气。
育龄妇女如患心衰，要注意尽量不要怀孕，避免诱发心衰。
心衰患者要注意防寒保暖。心力衰竭的护理要注意，气候转冷时注意须加强室内保暖，防止上呼吸道感染诱发心衰。
三、饮食护理
心衰患者一般要采取低盐（钠）饮食，因为盐会让水分在体内潴留，引起浮肿从而导致心脏负担加重。而心衰患者的潴钠能力明显增强，限制钠盐摄入对于恢复钠平衡很重要。护理时要注意日常饮食以低热量、清淡易消化为主，并摄入充足维生素和碳水化合物。心衰的护理要让病人每日摄入食盐控制在5g以下，重度心衰在1g以下，避免成品食物，因为这种食物含钠量较高，如不吃或少吃咸菜与带盐零食、碱发酵的馒头，适当控制水分摄入。一般轻度心衰患者应控制盐在2～3g/d，中到重度心衰患者盐应＜2g/d。盐代用品则应慎用，因常富含钾盐，如与ACEI合用，可致高血钾症。
另外心衰患者要适当限水，每天液体摄入量应＜1.5-2L。
要让病人戒烟酒，严禁刺激性食物宜低脂饮食，肥胖患者应减轻体重，需戒烟。心衰病人要少食多餐，一天分4-5顿饭，每顿切忌吃饱。进食过饱会增加心衰病人的心脏负担，诱发心力衰竭。严重心衰伴明显消瘦（心脏恶病质）者，应给予营养支持，包括给予血清白蛋白。
四、遵照医嘱服药
医院纠正心衰急性期症状后，大多仍需带一定的强心、利尿及神经内分泌阻滞剂回家使用。由于强心利尿剂具有严格的用药要求，特别是强心甙类药物，不按时或乱服用容易产生毒性作用，对健康危害很大，甚至有生命危险。故而患者必须遵照医生的嘱咐，按时按量服药，如有不适及时请教医生而不是自行调整。此外，在修养及医院复查和接受医生指导。
五、避免诱因
心衰的急性发作大多与呼吸道感染、劳累过度、情绪波动、饮食不当(暴饮暴食)及中断药物等有关，这些情况可称之为心衰诱发因素或危险因素。据估计，约有80%～90%心血管疾病患者的心衰发生，是由于上述因素而诱发的。如果能了解这些诱发因素并认真控制，对防治心衰极为重要，可大大降低复发率及病死率。
六、心情护理
目前已明确心血管病的发生与发展，包括预后都与心理、情绪及社会刺激因素有关。良好的心理状态，乐观豁达的情绪和较强的社会生活适应能力，可使个人神经―内分泌调节稳定、协调，有助于预防及改善疾病，提高生活质量。因此，患者要保持健康心态，乐观看待事物，遇事要冷静，能看得开，想得通，不为小事斤斤计较。特别是对待疾病，要持“既来之，则安之”的态度，积极治疗，但又不急于求成，胡乱求医，这样将有利于疾病康复。
心衰患者常年卧床遭受病痛，对生活缺乏信心，易产生悲观情绪。因此心衰的护理要多从感情上帮助心衰病人，助其建立良好心情。心衰病人自己也要建立平和乐观的心境，过度忧虑紧张反而会加重病情。
七、严密观察病情
要认识到心衰疾病特点，采取相应干预措施。心衰具有长期性、反复性、复杂性、预后差、影响日常生活和费用需要大等特点，但同时要认识到它并非无法转机。而转机在于了解更多的疾病相关知识，掌握自我护理方法，调整生活习惯，自我管理疾病，求得尽量好的预后效果。
监测体重每日测定体重以早期发现液体潴留非常重要。如在3天内体重突然增加2kg以上，应考虑患者已有钠、水潴留(隐性水肿)，需加大利尿剂剂量。
另外，心衰病情变化快，有突然死亡的意外，因此心力衰竭的护理切记要严密观察病情。要经常注意心律和心率的变化，医院复查，发现异常立即治疗。
心衰的护理还要注意，如病人突然出现急性心衰症状，如突然呼吸困难、不能平卧，或急性肺水肿症状如气急、紫绀、粉红色泡沫状痰、两肺布满湿啰音，医院抢救。
心力衰竭的护理是一个长期而需要耐心的过程，但只要注意正确的护理方法和生活方式，就可最大程度降低心衰病人的痛苦，极大提高生活质量。
第三节慢性心力衰竭运动康复疗法
一、慢性心衰患者适合运动吗？
慢性心力衰竭是各种心脏疾病发展的严重阶段，传统的治疗方法包括强制性的卧床休息以减少体力活动带来的不适，减少心脏负荷以及代谢需求以减少潜在的不利影响。但是限制体力活动带来许多风险，包括远期运动耐量的降低、压疮、静脉血栓、肺栓塞和肌肉萎缩。
心力衰竭曾一直被认为是运动康复治疗的禁忌症，直到年国外有学者报道了运动康复治疗对心力衰竭患者是安全的，且可以提高心力衰竭患者的运动耐力之后，此项研究才逐渐开展起来。现发现有氧运动是慢性心力衰竭患者有效的二级预防措施，对改善心力衰竭患者运动耐力和心力储备、改善血管内皮功能、调节神经激素水平及功能、改善生活质量、提高寿命均有益，且可节约医疗开支因此无论是欧洲还是美国都建议，运动锻炼应作为心脏康复的一部分而应用于所有的稳定心力衰竭患者。
欧洲在几年前就已经明确指出运动训练提高心衰患者的运动耐量和生存质量，不会对左心室重塑带来不利影响，并且可能降低轻至中度心衰患者的死亡率及住院率，推荐心衰患者规律性参加体力活动和运动训练。最近的研究认为运动训练虽然不减少慢性心衰患者的死亡风险，但可降低心衰患者的住院率，并且对提高患者的生存质量有确定的效果，是具有较高效价比的治疗方法。目前美国己确认运动可以作为慢性、稳定型心衰患者的常规疗法。
但要注意，不是所有心衰患者都适合运动，下面是心衰患者运动试验和运动训练的禁忌症及可能导致运动危险性增加的情况
1、运动试验和训练禁忌症，包括：急性冠脉综合征早期（2天内）；未处理的威胁生命的心律失常；急性心力衰竭（早期血流动力学不稳定阶段）；未控制的高血压；高度房室传导阻滞；急性心肌炎和心包炎；有症状的主动脉狭窄；严重的肥厚性阻塞性心肌病；急性系统性疾病；心脏内血栓形成。
2、运动训练禁忌症，包括：前3-5天进行性运动不耐受及休息时出现呼吸困难；低强度运动出现显著的心肌缺血（＜2METs，＜50W）；未控制的糖尿病；新近的血栓；血栓性静脉炎；初发房颤/房扑。
3、运动训练危险性增高，包括：过去1-3天体重增加＞1.8Kg；正在进行持续性或间歇性的多巴胺治疗；运动时收缩压下降；NYHA心功能Ⅳ级；休息以及在用力时出现的复杂性室性心律失常；卧位休息心率＞次/分；已有的限制运动耐量的合并症。
二、为什么运动对慢性心衰患者有利？
有规律的运动训练对于心衰患者有许多益处，与健康人群相似，运动可降低高血压，增加高密度脂蛋白、降低甘油三酯以改善脂代谢，增加胰岛素敏感性及减少冠脉疾病死亡率。规律的运动还可以降低体重，减少患其他并发症的危险性。运动训练可以增加心衰患者的最大摄氧量，增加运动耐量并且可以延迟无氧代谢，从而可以使病人明显增加极量运动能力及亚极量运动能力。运动训练可以改善慢性心衰患者的通气状态，表现为患者运动、休息时及日常活动时气促减少。规律运动可以减少交感神经紧张和神经激素活性，亦可增加副交感紧张及改善应激能力。运动训练可减少外周血管阻力，增加运动肌肉的血流。运动可改善血管内皮功能，是降低外周血管阻力的原因之一。运动可以增加肌肉体积和力量，改善肌肉的灌注及代谢。骨骼肌线粒体密度增加，细胞色素C氧化酶增加使得肌肉的有氧能力增加。对于心衰的患者，规律运动可减轻心衰症状，减少住院，提高患者的生活质量。
三、运动前需要对患者评估吗？
与其他心脏病患者相似，在开始运动之前对于心衰病人应进行正规运动试验，以鉴别高危人群，上面我们已经说了一些不适合运动的情况，对适合运动的帮助指导并设定运动处方。评价心衰患者的最好时机是药理学上认为他们已获得最好的治疗时，即在他们最好状态下被评价，若于患者心衰发作当时或恢复以后立即获取信息则会低估病人的能力，高估了危险性。运动训练通常推荐给稳定的NYHAⅠ-Ⅲ级的慢性心力衰竭的患者。临床稳定性确定以后，有必要对患者进行是否适合运动的筛查，确认患者能否进行运动试验和运动训练，以及是否存在运动训练危险性增高的情况。评估的手段包括：病史、临床体格检查、休息时的心电图，症状限制性运动试验以及超声心电图检查。如果必要，患者尚需进行24小时心电图、胸片和负荷超声心电图检查。最后，选择运动方式尚需考虑患者的年龄、合并的疾病、休闲和工作的习惯、爱好和能力、后勤限制、以及运动训练设施和场地的供给。
四、慢性心力衰竭患者如何运动？
目前尚无统一的慢性心衰患者的运动训练方案，通常推荐基于详细的临床评估制订的个体化的运动方案。慢性心力衰竭患者运动训练理想的目标为每次30-40分钟，每周进行3-5次。低强度或短时间的运动则需增加频率和时间。但是实践中应灵活掌控，尤其是运动的初始阶段。实际上，许多心衰患者开始只能坚持1O-20分钟，经过长时间适应，患者才能够耐受。运动前的热身是必须的。热身活动包括牵伸肌肉肌腱，缓慢走路等，可减少受伤危险，尤其对于是使用血管扩张药和利尿剂的患者，热身可以避免严重的及症状性低血压发生。建议只要患者可耐受则坚持进行常规运动，最好终身坚持。
临床中，在运动状态下测定患者对运动的耐受量更能说明心脏的功能状态，通过进行心-肺吸氧运动试验，可以求出两个有用的数据，一个是最大耗氧量（VO2max，单位ml/min.kg），这个数值说明运动量增加，但耗氧峰值不再增加，表明心脏排血量已经不能按照需要继续增加。当心功能正常时，此值应该大于20，轻中度心功能受损时在16-20，中重度心功能损害时为10-15，极重度心功能损害时小于10。另外一个指标是无氧阈值，说明心脏无氧代谢的出现，此值越低越说明心功能差。但世纪中，医院内无法测定此值，为临床运动康复带来的一定的困难。如国外心衰患者的运动强度都建议通过症状限制性的心肺运动试验获得的最大摄氧量来确定，这是运动强度评估的金标准。运动强度设定可参照最大摄氧量VO2max，摄氧储备量VO2R和无氧阈标准。推荐的运动强度为：起始阶段40-50％VO2max，逐步进展到70-80％VO2max或VO2R。
当然，患者也可以采用自我疲劳程度或采用心率指导运动强度都是非常方便的。在这里介绍以下最大心率，所谓最大心率指最大运动量时的心率，最大心率预计值=-年龄（岁）或-0.65×年龄（岁）。最大心率储备(HRR)，指最大运动量时能达到的心率与最大预计值的差值，正常15次／min。患者运动时可采用储备心率（HRR）来制订运动训练的强度，即训练的心率需达到静息时心率+50％-75％HRR。当然要注意心衰患者可能服用β阻滞剂、地高辛、胺碘酮等控制心率的药物,使得实测的心率值低于预期。同样，许多慢性心衰患者运动变时反应异常，这在指导运动中也应考虑进去。合并房颤的心衰患者心率很难监控，此时最好用自我疲劳评分来替代。除了自我疲劳程度以外，在运动中尚需额外注意胸部不适，呼吸困难、头晕、眩晕，呕吐，面色苍白、四肢皮肤湿冷、眼花、黑朦等症状。需提醒患者注意这些症状的出现。另外一般随着运动量的增加血压会增高，若随着运动量增加血压反而下降，则往往预示有严重的心功能的障碍。
五、如何进行慢性心力衰竭患者运动方案的实施
慢性心力衰竭患者的有氧运动缺乏标准方案，目前仍然处于多元化阶段。多提倡分为三期锻炼：一期为间断运动锻炼，因为运动锻炼早期，间断运动锻炼是最安全有效，在这阶段建议起始水平为低至中度（25％～60％VO2max）的运动量，为期3周，每周5次，每次15分钟。二期运动，心衰患者完成一期运动后，可进入二期运动，重新测定VO2max，采用中等强度的运动计划，起始量为新的VO2max的60％，且随着患者的耐受增强可从每周3次，每次20分钟延长到40分钟，这一阶段可持续4～8周，这一阶段的运动锻炼仍在监测环境中进行。三期家庭运动计划，如果成功地完成了前两期运动锻炼，而不出现任何负面事件，这时安全性已经建立，则可给予其继续的三期家庭运动计划，医师给予电话随访或患者进行门诊随访。
运动锻炼的种类分耐力锻炼、弹力锻炼、阻力锻炼。耐力锻炼是有氧运动，包括步行、跑步、游泳、登车和爬楼梯等。弹力运动注重改善关节或某系列关节的运动范围，下背部和后股部应加强锻炼以减轻慢性下背部疼痛。阻力锻炼即重复运用低中度阻力而进行活动，常需借助于一定器械，虽然阻力锻炼对心血管疾病的危险因素影响作用较耐力锻炼小，但能改善患者力度和可能增加患者肌肉体积及基础代谢率。慢性心力衰竭患者多应选择可以改善心肺功能的有氧运动。
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