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02
循环系统考点
（二）房颤：
1、病因：常见二尖瓣疾病，最常见的是风心病的二尖瓣狭窄。最主要的心外疾病是甲亢。可见于正常人。
2、孤立性房颤：没有心脏病的中青年房颤。
3、房颤的心室率＞次/分。心排出量可减少25%以上。
4、房颤最主要的并发症：体循环栓塞；栓子来自于左心房，左心耳。
5、3大特点：第1心音强弱不定；心律绝对不规则；脉搏短绌(脉率＜心率)。
6、房颤的心电图特点：①p波消失，f波出现，f波频率：-次/分；②QRS波群正常，在V1导联最为明显；③心室率极不规则。
7、治疗：
（1）急性房颤：3个月以内。
①初次发作的房颤，短时间终止(24-48小时内)：无需药物治疗，观察。
②急性房颤：目的是减慢心室率，安静时心率60-80次/分；轻微活动后＜次/分。静注β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，洋地黄可以选用但不作为首选。
③心衰、低血压禁用β受体阻滞剂与维拉帕米；预激综合征合并房颤禁用洋地黄。
所有的心律失常只要伴有血流动力学障碍首选电复律。
④洋地黄中毒禁用电复律。洋地黄中毒导致房颤用：苯妥英钠和利多卡因。
洋地黄为减慢心室率药物，不是用于复律。
（2）慢性房颤：3个月以外。抵抗体循环栓塞，服用抗凝药物：首选华法林。
分类：
①阵发性：＜24h不需处理，预防复发，发作时控制心率。严重的可用药减慢心率。
②持续性：持续＞7天，发作24-48小时以上。一般不能自动转复为窦性心律，用药物和电复律。
药物复律：胺碘酮和普罗帕酮(普罗帕酮禁忌：冠心病心梗的病人出现房颤时)；
电复律：出现血流障碍(如急性心衰、血压下降)、药物转复无效者。
电复律之前要抗凝，用华法林或者肝素。
用INR(凝血酶原时间国际标准化率，正常人是1.0)来确定华法林的抗凝效果。
发生在48小时以上，在电复律前，要抗凝3周。如果转复成功，再用4周华法林。
INR的比值2.0-3.0，抗凝的目的就是维持到这个数字。
记忆：朝三(3周)暮四(4周)为2.0-3.0。
抗凝药中只要有华法林就首选，除非题中明确指出不能用，再选肝素。
③永久性：控制心室率和抗凝。首选地高辛，还有β阻滞剂、钙通道阻滞剂等。
房颤控制心室率的标准：静止：＜80；运动：＜90；轻微活动：＜。
（三）阵发性室上性心动过速(室上速)：
1、没有诱因，大部分由折返机制引起。
2、室上速的3大体征：心动过速突发突止；第一心音强度恒定；心室率绝对规则。
3、心电图改变：
（1）室上速的心室率规则：-次/分。正常-次/分。
（2）逆行P波；QRS波群规则，如果波群不正常(宽大畸形)为差异性传导。
（3）室上速心电图由房早促发。
4、治疗：
（1）刺激迷走神经：能够通过刺激迷走神经而终止的疾病是室上速。
方法：按摩颈动脉窦；valsalva动作，诱导恶心；将面部浸于冰水内。
（2）药物治疗：首选腺苷，无效选用维拉帕米(心衰禁用)。伴心功能不全者首选洋地黄。
（3）室上速合并预激综合征治疗：避免刺激迷走神经，不能用西地兰和维拉帕米。最好用射频消融(由旁路引发的折返性室上速首选)，没有它用胺碘酮或普罗帕酮(禁忌症：器质型心脏病)。
（4）电复律：并发血流障碍者首选(已用洋地黄者禁用)。
（5）射频消融：预防室上速发作的最好方法。
（6）P波与QRS波群无固定关系，形成房室分离：鉴别室速与阵发性室上速最有力的证据。
（四）房扑：①规律锯齿状F波；②典型心房率-次/分；③终止房扑最有效的方法是直流电复律或食道起搏；④射频消融可根治房扑。
五、室性心律失常
（一）室早(最常见早搏，听诊可发现心律不齐)
1、心电图特点：QRS波群提前出现，呈宽大畸形，没有p波。时间＞0.12秒。
2、治疗：
（1）无器质性心脏病：①无明显症状或偶发室早：无需治疗，观察；②有明显症状者：以消除症状为目的，必要时给予β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮等；③二尖瓣脱垂伴室早：首选β受体阻滞剂。
（2）心肌梗死并室早(室速，室颤)：过去首选利多卡因，现在不主张预防性应用抗心律失常药。若急性心梗伴窦速+室早，应早期应用β受体阻滞剂，减少室颤危险。
（3）慢性心脏病变：频发室早---首选胺碘酮。
（4）并发血流动力学障碍用电复律。
（二）室速
1、病因：最常见冠心病特别是急性心肌梗死发生率最高。
2、分类：＞30秒持续性；＜30秒非持续性。
时间＜30秒但出现了血流动力学障碍---持续性室速。
3、心电图：心室率-次/分
室速就是室早多：3个或3个以上的室早连续出现。
TQRS正相反：宽大畸形的QRS波；T波与QRS相反。
房室分离融合波：房室分离：p波与QRS波群没有固定关系。心房和心室单独跳动。心房的冲动和心室的冲动融合到一起为室性融合波。
心室夺获利卡因：宽大畸形的QRS波中偶然出现了正常的QRS波为心室夺获。
心室夺获+心室分离是诊断室速的重要依据。
连续宽大畸形的QRS波中偶然出现了正常的QRS波(心室夺获)---室速。
4、治疗：终止室速。
（1）没有血流动力学障碍：首选利多卡因。没有它选胺碘酮、普罗帕酮。
（2）并发血流动力学障碍(血压低，心衰)：用电复律。
（3）洋地黄中毒引起的室速不宜用电复律，应给予药物治疗。
（三）加速性心室自主节律(缓慢性室速)：通常无需治疗。一般发生在心梗(AMI)之后，首选阿托品。
使用的药物：
改善急性左心衰---利尿
心衰伴有高血糖---ACEI
慢性收缩性心衰---ACEI
心衰+房颤---洋地黄
洋地黄引起的阵发性室速---苯妥英钠
洋地黄引起的室速---利多卡因
任何原因引起的心律失常+血流障碍---电复律
室上速合并预激综合征首选治疗和首选药物---射频消融；普罗帕酮
阵发性室上速不伴有心衰---首选腺苷，其次选维拉帕米(异搏定)
室性心率失常---利多卡因
加速性心室自主节律(缓慢性室速)---首选阿托品
心衰伴有高血压(高血压引起的急性左心衰)---硝普钠
预激综合症并快速房颤---胺碘酮
阵发性室上速伴有心功能不全---洋地黄
（四）室颤
1、病因：常见于缺血性心脏病。
2、临床表现：意识丧失，抽搐，呼吸停顿甚至死亡，血压为零。
3、听诊：心音消失，脉搏触不到，血压无法测到。
4、治疗：非同步电除颤。
（五）房室传导阻滞
1、病因：常见于冠心病、心肌炎、心肌病、急性风湿热、药物中毒、电解质紊乱、结缔组织病和原发性传导束退化症。
2、心电图：
（1）一度：每个心房冲到都能传导到心室但PR间期＞0.20秒。运动员好发一度。歌诀：一度无脱落；PR长点2。
（2）二度Ⅰ型：PR间期进行性延长，直到一个P波不能下传到心室，相邻RR间期进行性延长，此型常见、常考，如果实在不明白就选它。
歌诀：有p臭的远(PR间期进行性延长)。
二度Ⅱ型：心房冲动传导突然阻滞(P波后QRS波可有可无)但PR间期恒定不变。
歌诀：PR差不多。
（3）三度：特点：①心房与心室互不相关；②心房率＞心室率(记忆：自家的房子大于卧室)；③PR间期不固定；④大炮音(特异表现)。
阻滞的部位在房室结及其近邻→心室率40-60次/分；
如位于室内传导系统的远端(浦肯野)→心室率＜40次/分。
心电图特点：三度阻滞各顾各，PQRS均规则，不相关。
3、治疗：
（1）一度和二度I型：无需治疗。
（2）二度II型及三度：
①阿托品只可用于阻滞部位位于近端(房室结，窦房结)。
②异丙肾上腺素可用于任何部位的房室传导阻滞。
③首选植入人工心脏起搏器：适用症状明显，心室率明显缓慢者。
三度房室传导阻滞首选起搏器；没有起搏器看近端远端，选择不同的药物。
临时和永久起搏器的使用：年轻的用临时起搏器，年老的用永久起搏器。
第三节心脏骤停和心脏性猝死一、定义
1、心脏骤停：心脏射血功能的突然终止。其病理生理机制最常见的是：室性快速性心律失常(室颤和室速)。心脏骤停后10秒左右即可出现意识丧失，4-6分钟开始发生不可逆脑损害。
记忆：是(室)挺(骤停)舒(室速)畅(室颤)。最常见的是室颤。
2、心脏猝死：指急性症状发作后1小时内以意识骤然丧失为特征的，由心脏原因引起的自然死亡。
3、生物学死亡：心脏骤停后4-6分钟内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。
二、病因
1、引起心脏性猝死最主要的原因是冠心病及其并发症(特别是有心肌梗死病史)。
35岁以前即在冠心病易患年龄前，心脏性猝死的最主要原因是各种心肌病。
2、心梗后左室射血分数降低是心脏猝死的主要预测因素。
3、频发性与复杂性的室早可预示心梗后发生猝死的危险。
4、肺心病患者出现室颤，心脏骤停以致突然死亡的最常见原因是急性严重心肌缺氧。
三、心脏骤停的三大临床表现
1、大动脉波动消失(颈，股动脉)---金标准
2、心音消失-------------------银标准
3、意识丧失-------------------铜标准
处理：
1、首先拳击复率：20-25cm，拳击1-2次，如果拳击后不能复率，必须停。由于存在使室速恶化为室颤的风险，所以不能用于室速且有脉搏的患者。
2、初级心肺复苏(CAB)：首先胸外按压C缩短时间；A开通气道；B人工呼吸。胸外按压/人工呼吸：30:2(单双人)。
C、胸外按压：目的是建立人工循环；
①按压时患者必须处于水平位，头部低于心脏，防止重力作用导致脑的血流减少；
②按压位置是胸骨中下1/3处；按压的频率是至少次/分；
③按压力度使胸骨压低至少5cm，放松时手不能离开胸壁。
A、开放气道。
B、人工呼吸：气管插管是建立人工通气最好方法，8-10次/分。
3、高级心肺复苏：方法是电除颤；如采用双相波选择-J；单相波是J。
室颤一旦诊断立即用非同步电除颤，三次都用J。
电除颤用同步还是非同步的区别：心电图内有没有R波，存在R波同步。不存在为非同步，非同步最常见的是室颤和室扑。
肾上腺素是心肺复苏首选药，常规静注1mg，每3-5min重复1次，可逐渐加至5mg。
4、复苏后处理：
原则：循环功能稳定是一切复苏奏效的先决条件。
脑复苏是心肺复苏最后成功的关键。重点是脑复苏。
脑水肿：复苏后又昏迷。
复苏成功后死亡最常见原因是中枢神经系统损伤。
措施：
1、降温：保护神经系统和心脏功能；32-34℃维持12-24h。
2、脱水：常用20％甘露醇，加地米(5-10mg，每6-12小时静注)有助于避免或减轻渗透性利尿导致的“反跳现象”；
3、防止抽搐：用氢麦角碱、安定、异丙嗪；
4、高压氧治疗；
5、促进早期脑血流灌注。
第四节高血压一、原发性高血压
（一）定义和分类
原发性高血是以血压升高为主要临床表现的综合征。诊断标准≥/90mmHg。
血压水平的定义和分类
类别
收缩压(mmHg)
舒张压(mmHg)
正常血压
＜
＜80
正常高值
-
80-89
1级高血压(轻度)
-
90-99
2级高血压(中度)
-
-
3级高血压(重度)
≥
≥
单纯收缩期高血压
≥
＜90
当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的级别作为标准。比如说/(2级/3级)以大为标准诊断为3级。
一般左、右上臂血压相差＜10-20mmHg，右侧＞左侧。
（二）主要临床表现和并发症
并发症：
1、高血压危象：血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有动脉痉挛累及相应的靶器官缺血症状。分为高血压急症和高血压亚急症。
（1）高血压急症：指血压显著升高并伴有靶器官损害，如高血压脑病，颅内出血，蛛网膜下腔出血，急性脑梗死伴严重高血压。
（2）高血压亚急症：舒张压持续≥mmHg；视力模糊、视乳头水肿；肾脏损害如持续蛋白尿、血尿与管型尿等。
①急进型高血压：即视网膜病变(III级眼底)
②恶性高血压：出现视乳头水肿(IV级眼底)。
急进型和恶性是同一发病过程的不同阶段，区别在于眼底。
临床上将高血压性眼底分为4级，其中1、2级指良性高血压，3、4级指恶性高血压。
Ⅰ级：视网膜动脉轻微收缩及有些纡曲。患者高血压较轻。
Ⅱ级：视网膜动脉有肯定的局部狭窄，有动静脉交叉征。患者血压较前升高，一般无自觉症状，心肾功能尚好。
Ⅲ级：视网膜动脉明显局部收缩，并有出血、渗出及棉絮斑，即高血压性视网膜病变。多数患者同时有显著动脉硬化；血压持续很高，有心、肾功能损害。
Ⅳ级：上述视网膜病变均较严重，并有视乳头水肿，即高血压性视网膜病变。有的患者心、脑及肾还有较严重损害。
（2）高血压脑病：短时间血压急剧升高(舒张压持续≥mmHg)，突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，引起脑水肿(本质)、颅内压增高(头痛，呕吐)等。
治疗：首选硝普钠，近年来推荐硝酸甘油静滴，起效快，副作用少。
（3）脑血管病：脑出血、脑血栓形成、TIA等。高血压最严重的病变是脑出血。
（4）主动脉夹层：特点：剧痛，心动过速，血压升高，伴有虚脱表现。
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