前言
当今时代，心血管疾病已经成为危害人类健康的主要原因，科学技术的进步使得多数心血管疾病已经找到有效的治疗方法，很多患者得以生存，但不可避免的进入到心功能不全/心力衰竭阶段，而随着人口老龄化的加剧，心功能不全/心力衰竭也逐渐成为人们不得不面对的重要问题。据统计，心力衰竭的5年致死致残率和某些肿瘤相似，每年花费到心力衰竭上的治疗费用可达到全部以医疗费用的10%。心力衰竭已经成为二十一世纪心内科医生所面临的严重挑战。
心功能不全/心力衰竭所包含的范畴很广，从有高血压、糖尿病、肥胖起进入到心功能不全A阶段到冠心病、心梗导致的心功能不全B、C阶段及无论如何治疗也效果欠佳的心功能不全D阶段，病情的轻重、预期寿命的长短差别很大。如果能够在疾病的早期就积极的进行防控，心功能不全还是可以高质量的生活和工作，而一旦到了心力衰竭的晚期，生活质量就要差得多了。因此本书的目的之一就是提醒广大读者进行“未雨绸缪”，防微杜渐，从有心血管疾病危险因素的开始时入手，尽可能把心功能不全控制在危害不大的早期阶段。
想必每一位心力衰竭患者都有过入院无门的经历，受医院床位限制，作为慢性病，心力衰竭患者大部分时间要在家生活，医院进行短期调整，而在家的饮食、药物、运动等都包含在心力衰竭调整的范围之内。尤其是药物剂量的增减、钠水摄入的控制、运动量的调整、各种危险情况的避免等情况，患者及家属都应该有一定的常识。因此本书的目的之二就是尽可能教会不是医学专业的广大读者在家中进行心力衰竭的种种常识，通过自己有效的调整，减少住院的次数，提高自己的生活质量。
近年来，心力衰竭的治疗也取得了很大的进展，通过规范化、优化的药物治疗，辅以必要的非药物治疗手段如三腔起搏器、体内除颤器等，心力衰竭患者的生活质量较从前有了很大的提高，预期寿命也有了明显的提高。但是这一切都需要规范的治疗，尤其是某些药物在短期内可能使患者感觉从症状上没有减轻，但继续用药肯定会带来寿命的延长。且用药是长期的过程，是需要不断微调的过程。目前以双神经内分泌阻滞药物ACEI联合利尿剂及β受体阻滞剂为基础的黄金搭档成为大多数收缩性心力衰竭患者的选择。因此本书的目的之三就是将心衰治疗的药物介绍给大家，使读者明白药物的作用，应该怎样服用以及用药期间的注意事项。
心力衰竭的每一部分都是大块头的专著，本书力求以最简短的篇幅、最通俗的语言向读者介绍心功能不全/心力衰竭诊治的基础知识，实属心力衰竭的入门篇，如读者感兴趣，可以选择更为专业的相关书籍进行深究。作为昆明市心力衰竭诊疗技术推广中心，我们除了在心衰诊治上不断引进新技术、治疗新方法，灌输新理念外，组织科室活跃在临床、教学、介入上的相关医生在繁重的工作之余编写本书，希望本书能够给各位读者带来对心功能不全/心力衰竭的全新理解，配合医生，从我做起，在共同对抗心功能不全/心力衰竭的道路上携手共进，一起创造属于患者的美好生活。
编者
心衰患者自我管理手册
目录
第一章促进心力衰竭患者自我管理
第一节心力衰竭患者需要自我管理
第二节自我管理中的困难和对策
第二章认识心力衰竭
第一节认识心脏
第二节心力衰竭介绍
第三章心力衰竭的药物治疗
第一节心力衰竭的基础药物治疗：利尿剂
第二节心力衰竭的基础药物治疗：ACEI和ARB
第三节心力衰竭的基础药物治疗：β受体阻滞剂
第四节心力衰竭的洋地黄治疗
第五节心力衰竭的醛固酮受体拮抗剂治疗
第六节目前慢性心衰药物治疗的观点
第四章心力衰竭的非药物治疗
第一节心力衰竭的一般治疗
第二节心力衰竭的心脏再同步化治疗
第三节心力衰竭的埋藏式心脏自动除颤器治疗
第四节心力衰竭的其他非药物治疗方法
第五章常见心血管疾病的心衰和合并症的处理
第一节高血压和心力衰竭
第二节冠心病和心力衰竭
第三节肺心病和心力衰竭
第四节心肌病和心力衰竭
第五节瓣膜性心脏病和心力衰竭
第六节心力衰竭合并症的处理
第六章心力衰竭常见辅助检查
第一节影像检查在心力衰竭中的应用
第二节实验室检查在心力衰竭中的应用
第三节其他心内科常用检查在心力衰竭中的应用
第七章舒张性心衰、难治性心衰和急性心衰
第一节舒张性心力衰竭
第二节难治性心力衰竭
第三节急性心力衰竭
第八章心衰的随访、家庭护理和运动康复
第一节心衰的随访
第二节心力衰竭的家庭护理
第三节慢性心力衰竭运动康复疗法
第九章心肺复苏和心力衰竭常用药物
第一节心肺复苏
第二节心衰的基础用药
第三节心衰患者常用的其他药物
第一章促进心力衰竭患者自我管理
第一节心力衰竭患者需要自我管理
一、什么是心衰自我管理？
在接下来的各章中，我们会介绍心力衰竭的病因、症状、体征、辅助检查以及治疗、回家康复等等。通过学习，大家会知道，心衰是常见病、慢性病，是包括高血压、冠心病等心血管疾病的晚期共同结果。心衰常常带来生活质量的低下和过早死亡，这在全世界范围内，尤其是对老年人非常普遍。作为慢性病，心衰患者大部分时间要在家中度过，期间的注意事项和饮食起居、是否服药、是否根据病情变化调整用药等情况直接影响患者的下一步向哪个方向发展。因此，如果心衰患者能够对心衰的基本知识有一定的了解，并在生活的方方面面中长期坚持自我管理，那对生活质量的提高，减少多次住院的概率，甚至延长一定的生存期限都是大有益处的，这也是我们要编写本书的最重要原因。
所谓自我管理是指病人通过一定的行为(如监测症状和依从治疗)来保持生理平衡并在不良症状出现时采取的措施，这时一种自然决策过程。所谓自然决策就是人们在真实世界中对某种情况所做出的反应，当然正确的决策为病人带来获益，错误的决策使病人“雪上加霜”，而正确的决策需要自己掌握正确的信息为前提。心衰的自我管理包括了按医嘱用药、低盐饮食、运动、采取预防措施和积极监测自己的症状及体征，这些我们在下面还会谈到。而自我管理就是针对这些症状和体征的决策。心衰的自我管理就要求患者能够识别某些变化（如水肿加重、呼吸困难加重），评估这种变化并采取行动，实施治疗策略（如增加利尿剂的剂量），并评估治疗效果。
既然是自我管理就离不开患者本人的行为，此外还包括患者的家人或者看护者（如社区卫生保健者、养老院护理人员等），由于很多心衰患者是老年人，自己学习的能力下降，因此我们还希望，患者的家人也要熟悉这些知识，因为他们有责任对心衰患者进行很好的看护。
二、心衰自我管理需要管理哪些行为？
1、服药
心衰患者多为慢性病，是多种心血管疾病晚期的表现，需要的是终身用药，打断心衰进展的不利链条，因此有些药物是需要终身服用的，如冠心病里的阿司匹林，高血压中的降压治疗，收缩性心衰中的ACEI和β受体阻滞剂。但是常常有些患者在回家后出于种种考虑而不在吃药，这样无法抑制心衰进展，最终患者病情加重，得不偿失。
目前发现导致患者回家后不用药的原因是多种多样的，有的是考虑到费用问题，有的是认为用不用药无所谓，有的是怀疑用药对肝肾不好，甚至有的认为吃药影响性功能，当然，许多人还可能存在抑郁情况，这也使患者对生活失去信心，进而不积极治疗。还有的患者对出院医嘱缺乏理解，对不同的医生提供的似乎不一致的医嘱感到困惑等等。这些情况都会导致患者用药的中段。
曾有不同研究调查心衰患者出院后的用药情况，结果患者继续用药的百分比波动太大，从2%到90%，这也提示了心衰自我管理具有很大的价值可挖。如收缩性心衰患者只有好好的使用ACEI和β受体阻滞剂才能最大程度的减轻心衰症状和提高预后。而心衰的自我管理在理解药物作用的基础上就会最大程度的坚持使用药物而不在有犹豫和顾虑。
2、监测症状
心衰有诸多症状，如水肿、呼吸困难、活动能力差、乏力、食欲差、恶心呕吐等。尤其是水肿和呼吸困难在心衰中多见。但是许多患者由于不懂得心衰的症状在求医时经常是耽误了最佳时机，如在出现指凹性水肿之前已经有体重的增加，这已经是水钠储留的明显信号，但没有健康知识的患者不会想到体重的增加和心衰之间的关系，医院内也不向医生提供类似的症状。
缺乏识别心衰的症状和体征的能力在实际中很常见。即使有些症状引起了患者的注意，但要对症状的解释也是困难。如体重的增减、胸痛发作的轻重等问题。只有通过患者自己不断的重复或连续的对具体症状进行鉴别，才能提高自我识别、解释和处理早期症状的能力。因为这些情况除非患者自己意识到，否则即使是医师和看护人也很难获得这些信息。能熟练掌握这些早期症状的患者更有可能实施自我治疗策略，如限制水钠的摄入或增加利尿剂的剂量。此时的小剂量增加利尿剂很有可能就避免了持续水医院使用大剂量的利尿剂。
3、饮食的依从性和限制饮水
心衰患者一般要求低盐饮食，冠心病的要低脂饮食，糖尿病的还要低糖饮食和少食多餐，肾病的还要限制蛋白的摄入。这就要求了患者在家时注意自己的饮食。尤其是心衰患者，有研究认为过多的钠摄入是急性心衰入院的促发因素。理想状态下，每天心衰患者摄入少许的盐最好，如美国建议的每天3克，但实际中在中国，每个人每天摄入的盐可能在10克以上，虽然很大患者都知道需要低盐饮食，但多年的饮食习惯使他们无法改变，另外，工业化时代的各种烤制品、腌制品、罐头产品等使心衰患者经常出于摄入多盐的状态。而对健康知识的了解可能会使患者增加限盐的意识。
在美国的最新心衰指南中，对严重低钠血症、或限盐和使用利尿剂仍持续或再发液体储留的患者限制每天液体小于1.5-2升。但实际中遵从饮水依从性的患者约为75%，还有很多人认为老年人需要多饮水，或者自己一不小心就多喝了水。还有部分人在体重增加后才意识到自己液体多了再控制饮水。在此注意，只有症状严重或低钠血症患者每日液体量限制在1.5-2升，常规的液体量限制对轻中度心衰来说没有临床获益。
4、限制饮酒、戒烟
虽然饮酒和心衰之间的资料很少，但大量饮酒和长期饮酒可以导致酒精性心肌病，少量饮酒一般不会造成心衰，但在已经有心衰的病人，即使少量酒精也可能加重心衰的症状，另外饮酒还存在其他的潜在问题如营养和维生素的缺乏、胃病、肝病等。因此目前推荐限制酒精摄取每天不超过1-2杯（相当于6-8盎司）红酒，或者男性每天不超过2杯，女性每天不超过1杯，而酒精性心肌病患者不应该喝任何酒。流行病资料提示低到中等量饮酒可以预防心脏病，但是酒精对肝脏和其他器官有害，可减少限制钠盐和食物摄取的动力，并且喝酒具有成瘾性，有的无法控制自己而经常饮酒过量，因此总的来说还是建议限制饮酒。
而戒烟已经成为对心衰干预的国家级措施。心衰患者需要戒烟的理由是烟中的尼古丁会收缩血管和促进炎症反应活性。戒烟已经被证实能够减少心衰的不良后果和减少死亡率。但实际中仍有大批的心衰患者在吸烟，吸烟也是一种病，具有成瘾性，戒烟的方法也有很多，感兴趣的可以参考我们此前编写的《怎样防治心肌梗死》，正是由于戒烟的干预措施多，只要您有信心戒烟，总会找到一种适合您的办法。戒烟除了自助干预外，还可以用尼古丁替代和抗抑郁治疗。目前认为尼古丁替代治疗不再是心脏病的禁忌，它可以使戒烟的成功率增加1倍，另外目前还有许多新类型的戒烟药物可供选择。
5、体重的问题
体重的问题可能会出乎大家的预料。
一般认为，心衰患者如果在3天内体重增长了2公斤，说明体内有了水钠储留，需要使用利尿剂。
目前评估超重或肥胖使用体重指数（BMI），BMI=体重（kg）/身高（m）2，在中国，正常值是18-24kg/m2，以BMI大于24kg/m2为超重，大于28kg/m2为肥胖，小于18kg/m2为体重减轻。
对于冠心病来说，减轻体重毫无疑问有利健康，但对于心衰患者来说，却很奇怪！有研究显示肥胖的心衰患者比体重指数在正常范围的患者死亡率和住院率更低，这成为一个“肥胖矛盾论”，其中的原因还搞不清楚。
体重减轻可能提示恶液质，这是终末机体耗竭的一种重要临床状态和各种慢性病（包括心衰在内）的并发症，估计心源性恶液质发病率在NYHA心功能Ⅱ-Ⅳ级患者中约占8%-15%，约十分之一的晚期心衰患者可发展成恶液质，而心源性恶液质是心衰患者预后差的一种表现。一般肌肉萎缩伴明显的脂肪组织丢失是心源性恶液质的主要特征。最近对于成人恶液质的定义为：12个月内因为慢性疾病使体重下降了至少5%，或在体重下降不能记录时，体重指数（BMI）小于20kg/m2。或者存在下面5个指标中的3个：肌力强度下降、疲劳、食欲减退、没有肥肉的低体重指数、异常生化（如炎症、贫血、低蛋白）。
对心衰患者来说，肥胖意味着完好的食欲和新陈代谢功能。如果体重指数（BMI）大于40kg/m2，应该鼓励心衰患者减轻体重，使体重指数小于40kg/m2。如果体重指数小于30kg/m2，减轻体重不值得鼓励，应该鼓励的是监测患者的食欲不振、突然的体重下降和肌肉萎缩，因为一旦体重下降，它可以预测慢性心衰、癌症、慢性阻塞性肺病和慢性肾脏疾病的死亡率，也就是说体重下降和死亡风险增加有关。而目前还没有证据表明体重下降能够延长老年人和慢性疾病（如心衰、肾脏疾病、慢阻肺）患者的生命。现发现体重指数在30-35kg/m2的具有最佳的生存率。但由于肥胖在生存质量和发病率中的不利影响，以及严重肥胖对心衰死亡率的不利效应，大家还是认为体重指数小于30kg/m2为好。对于体重指数在30-40kg/m2的人群，还需要将来的更多研究。
6、预防行为
常规的洗手、牙齿卫生和按时接种疫苗能限制炎症和感染，而炎症和感染是引起心衰患者组织缺血的潜在因素。虽然很少有人做牙齿和心衰之间的相关性研究，但糟糕的牙齿和心血管疾病的发展和死亡有关，如心衰患者的缺牙数量更多，有动脉硬化、心衰和冠心病的人往往没有牙齿等。
流感季节心衰的住院风险升高，而接种流感疫苗能够减少这种风险，但大多数心衰患者并不知道病毒感染会加重心衰，因此目前心衰患者接种流感疫苗的实际不多，如果给予了自我管理，接种流感疫苗的可能就会增加，这方面已经有证据。另外肺炎疫苗也可以降低冬季心衰的不良预后。
由于心衰患者缺乏预防行为方面的指导，不进行自我管理和健康教育无法改进这些问题，希望本书的出版能为患者带来一些认识上的改变，如更加牙齿的健康，预防流感和肺炎，或为预防心衰而去监测其他的症状。
7、非处方药物
可能大家都有这种感觉，好多患者正在服用不是医生开的那些药，而是报纸广告的、狐朋狗友介绍的、还有江湖偏方的。在心衰中也同样存在这样的问题，尤其是心衰患者可能合并多种不同的疾病，使用的药物种类更加纷繁复杂。但是不知他们有没有考虑到，有些药物会对心衰带来危害呢。
非类固醇消炎药（NSAIDs），也就是常说的消炎止痛药如布洛芬、炎痛喜康等，这是一类能够增加心衰患者风险的药品。这些药可以引起血压增高，进而增加心脏负荷及加重心衰症状，大剂量使用可促进肾血管收缩，进而造成急性肾功能减退，并且可以增加消化道出血的风险。许多关节痛患者或颈椎病、腰椎骨质增生的患者可能喜欢使用这些药，结果可能带来心衰患者肾功能不全和心衰再入院的风险。还有一些药如维生素E、辅酶Q等都已经被证实对心衰无作用。
因此要常常询问心衰患者都在吃些什么药，要教会患者检查记录下自己用的药，这有助于评估药物间的相互反应。
8、运动
稳定的心衰患者还是要鼓励运动的，运动是一种有效的改善携氧能力和减少炎症的方法。运动还能够改善冠脉血流储备，减轻抑郁情绪，改善生活质量，但运动是否能够延长生存期限到目前还没有明确的说法。
关于运动的问题我们将在其后的心衰康复运动相关章节中讨论。
第二节自我管理中的困难和对策
一、心衰自我管理中常见的问题
1、心衰合并症问题
几乎所有的心衰患者都合并其他疾病，如合并高血压的、冠心病的、糖尿病的、肾功能不全的、肺部感染的，等等。无论是医师还是患者在管理这些心衰具有合并症时都会感到困难，这些困难涉及到服用药物、饮食方面、症状监测和如何对管理多种情况做出决策等。
由于合并疾病的复杂，心衰患者可能必须服用多种药物，可能每天要服用的药物达10种左右，如果患者对这些药物的作用不清楚，那么，用药的依从性可能会很差。另外各种疾病有着不同的饮食要求，有合并症的患者在保持相关饮食上可能也面临巨大问题。而目前一般的医疗人员恐怕也没有能力对多种饮食进行简化并阐明。
还有合并症导致心衰患者可能对症状的监测感到困难。合并肺部感染的很难区别呼吸困难是心源性的还是肺源性的，合并明显肾功能不全的出现水肿和钠水储留的问题可能使患者无法进行有效的自我管理。合并糖尿病的往往无法解释期间的一些症状。而年老更是会使很多症状归于年龄的增加。
最终，心衰患者对合并症的管理决策可能出现偏差，影响其自我管理的信心。而通读本书可能会为患者带来一丝解决问题的曙光。
2、抑郁和焦虑
抑郁和焦虑可能伴随着大部分的心衰患者。
抑郁症是心衰患者中最常见的情绪障碍，最多比例达到77%，约30%以上的在诊室就可以诊断抑郁症，急性心衰中抑郁症发病更高，抑郁症和住院率、死亡率相关，抑郁症带来健康状况的恶化、机体和社会负担的加重以及生活质量的下降。
抑郁症会影响自我有效的管理，而自我管理的无助又加重抑郁症，这也就部分解释了抑郁和心衰不良事件间的关系。如冠心病抑郁症和服药依从性差、厌恶运动、饮食依从性差和戒烟困难等密切相关。
对于老年人老说，抑郁症和认知障碍又联系在一起，老年人的学习、感知、判断等能力均下降，机体功能也处于衰退状态，老年人的失望、无助和缺乏乐观心态对机体产生危害可能独立于心衰以外。
目前已经有证据表明干预抑郁症能够帮助患者改变饮食行为和增加机体功能。对心衰患者自我管理的干预同时检查、治疗抑郁症状较单纯教育和培训自我管理技能可能会获得更大的成功。针对抑郁症的药物治疗还未被证明能够改善心衰的预后。
相比于抑郁，心衰患者的焦虑研究较少，但资料显示心衰患者合并焦虑的约有50-70%，这其中还包括了部分的惊恐焦虑。焦虑同样会影响心衰患者的自我管理的意愿和能力，焦虑同样损害人的认知、精神和动力，他们无法应对挑战，无法面对困难，这就意味着焦虑带来更多的机体障碍、更多的不适症状、衰弱的机体功能和减弱处理问题的能力。因此焦虑和不良的自我管理是相关的。和抑郁症一样，对焦虑的治疗纳入心衰患者自我管理的干预措施中，能获得比单纯教育和培训自我管理技能可能会获得更大的成功。
3、睡眠障碍
心衰患者有睡眠障碍的很多，究其原因，可能多种多样，如，利尿剂通常导致夜尿增多，影响睡眠；心衰患者多是老年人，本身睡眠就少，失眠情况比较普遍；另外糖尿病、慢性阻塞性肺病、鼻部疾病、甲状腺疾病、中风和关节炎也会导致睡眠障碍；夜间的呼吸困难会导致患者坐起、感到气促或斜躺着，心衰本身也增加了轻度或严重睡眠困难的可能性。另外药物治疗也是一个常被人们忽视的引起睡眠不好的因素，包括一些心衰治疗的药物，例如，β受体阻滞剂可能通过减少夜间煺黑激素的分泌而损害睡眠。
不止心衰患者，其实全社会都在深受失眠所带来的破坏性影响，睡眠障碍和注意力、记忆力、运动功能障碍及思维速度密切相关。而睡眠的改善可能会提高心衰患者的认识能力，从而促进他们的自我管理。
4、年龄
对于年轻人，这些人多数可以存活到成年期，这些人会更注重自我管理。但进入社会和自我素质在其中可能起到很大的作用，如许多人会忽视一些危险行为如性行为、竞技体育、饮酒和吸毒等对心脏功能的影响。因此对年轻人，自我性格的正常塑造、对正常欲求的认识、健康计划中尤其是父母的帮助，短期的成功、积极的人生态度和自我意识，以及对疾病的认识等都会影响自我管理。对青年人来说要想提高自我管理，健康的生活方式、健全的人格可能对将来带来有益结局，而一个强有力的支持体系也极为重要。
对老年人，自我管理可能面临很多问题，如他们可能认为：“我太老了，无法做这些事”，或者是“我这个年龄，该离开人世了，不能给孩子们添麻烦了”。因此老人的抑郁等负性情绪要。而作为共识，对老年人的治疗要基于个体化，以预后和生活质量做依据。提高患者个人或家人、看护者的自我管理可能改善心衰患者的生活质量。
老年人的另一个问题是认知功能的损害，约有一半的心衰患者可能有认知的问题。尤其是高龄、老年痴呆、脑卒中或后遗症等常常会成为心衰的合并症。心衰患者的认知损害可能体现在多个方面，如注意力、专注程度、语言、工作记忆、长期记忆、思考速度、解决问题及执行能力等。自我管理是一个由大脑前额叶皮层主导的决策过程。因此，在记忆力、注意力和执行能力方面的缺失会损害患者对一些早期症状的察觉、解释和判断。
5、健康素养的匮乏
所谓健康素养是指患者有能力阅读和理解处方药的用法说明、预约卡信息、健康材料、处理及理解基本的健康信息和服务，从而担当一个“成功患者”的角色和做出有效的健康决策。
健康素养不等同于正规教育，一个没有健康素养的人可能是某一方面的专家或权威。即使在美国也有多达万的人健康素养低，在中国，这种情况可能更加严重。目前从不同角度进行的小规模研究均提示健康素养低是有效自我管理的一大障碍，尤其是老年人健康素养低于青年人。健康素养低除了不利于自我管理外，患者也难以与目前复杂的医疗、社会保障系统达成共识，他们可能无法理解和遵守必要的医学健康知识，并和不良预后有关联。健康素养低预示着急诊心脏事件的增加。
6、医疗保障制度中的问题
这个问题有目共睹，不同国家存在着不同的医保制度，即使在发达国家也无法处理好这个问题。虽然我们的医疗保障系统日渐完善，但心衰患者的慢性病管理不应只是多发一些买药钱。理想中的心衰系统管理应从住院到门诊到社区到个人，从治疗到康复到培训，虽然药物是重要的一项，但心衰绝不是一个孤立的疾病过程，患者的活动水平、饮食、出院后的药物治疗、复诊、监测体重和症状在恶化时如何去做，这些都应该在出院后的建议和教育材料中体现。为了加强自我管理，医师的教育和护理的教育还需提高，如何保障心衰患者的各方面权益还有好多问题值得探讨。
二、提高自我管理的干预措施
1、发展技能
完善的自我管理需要执行常规自我管理的维持技能（如煮食、在餐厅吃低盐产品）、识别心衰加重的早期症状和体征并做出正确决策和评估这些决策的自我管理行为技术，在这一过程中，患者应该知道“我怎么了？”、“为什么会这样？”、“我需要怎么办？”、“这样做了结果会是什么样？”对于那些善于学习的来说，随着时间的推移和经验的积累，这些自我管理的技能都可以得到发展。当然也有部分人需要医师和家人的帮助来掌握这些自我管理。
2、行为转变
自我管理需要在提高健康素养的同时积极进行行为的转变，知道了却不去改变也没有作用。如好多吸烟、酗酒的患者多次下决心改掉恶心最终却无功而返。很多下决心减轻体重的人也以失败告终。心衰患者需要限盐，低盐饮食，而很多人因为低盐的口味淡而无法忍受，有些处于稳定期的心衰患者也因为自己是患者而不去活动。因此对于心衰患者来说，要进行行为的改变，养成健康的生活方式才算完成任务。
3、家庭支持
在医院心衰患者处于医生和护士的管理之下，回到家中，除了自我管理外，还需要家人的关心和支持。已有证据表明与世隔离和单独生活会导致不良的自我管理，如未婚和无配偶的心衰患者会有更多的抑郁，这是导致不良管理的一个危险因素。因为心衰患者的心理社会困扰与社会及情感援助的缺乏是有关系的。而来自家庭、朋友和看护者的社会援助与更好的坚持服药及更低的重新入院率是密切相关的。家人、朋友的关心不但从心理上是对患者的支持，也能在实际中对患者可能遗漏的症状体征做提醒，嘱咐患者按时用药，尤其是对老年人、存在认知缺陷的更需要家人的关心。
4、管理系统
前面也提过，心衰管理是一个系统工程，从医院管理到社区管理，从个人管理到家庭管理，从住院到门诊，从医疗系统到健康管理系统，纷繁复杂，目前虽然还没有哪种模型最佳，但大家都在探索。
真正的管理包括对患者全面的需求评估、积极促进健康、以病人为中心的健康管理目标和教育、自我管理教育、日常报告和反馈以及持续的预后评估。如此说来，我们还有许多需要完善之处，医院会从住院、门诊、健康教育等方面进行改进，而社会、医疗保险系统也有了很多的改善。不管如何，自我管理是患者能够通过自己的努力就能够改善的环节。目前有研究发现，加强自我管理能力为中心的计划可以减少患者心衰住院，但对死亡率没有影响，即使对死亡率没有影响，提高生活质量也是人生中非常重要的事情。
通过自我管理，心衰患者应该可以减少各种原因的住院治疗，而由于目前的治疗使得心衰患者5年存活率已经增加了约50%，因此自我管理在对心衰死亡上有何结果暂无法评估，当然肯定不会是增加死亡的。另外通过有效的自我管理可以减少患者的心衰住院费用和管理费用，并能够提高的患者生活质量。这就是作者编写本书的目的，希望患者在短时间内加强自我管理的能力。
第二章认识心力衰竭
第一节认识心脏
一.正常心脏介绍
如果要用一句话来说明心脏的功能，心脏就是一个“泵”，它负责把血泵到动脉中。打个比方说，心脏就像汽车里的“发动机”，是人体循环系统中的动力系统，通过心脏不停的收缩、舒张，推动血液向前流动，为器官、组织提供富含氧和各种营养物质的血液，并带走代谢的终产物(如二氧化碳、尿素和尿酸等)交给相关部门处理，使组织器官和细胞维持正常的代谢和功能。
心脏除了作为“泵”进行物质运输外，还有维持体内内环境稳定、调节体温等功能。目前还发现心脏本身具有内分泌功能，如分泌一些舒张血管或促进心脏收缩的物质如心房钠尿肽、脑钠肽、抗心律失常肽，而血管的内皮细胞还会分泌促进血管收缩的内皮素和使血管舒张的一氧化氮。另外心脏局部组织还可以分泌肾素、血管紧张素，而这些局部分泌的激素在心力衰竭的进展中起到了重要的作用。
1、心脏结构
正常情况下，人的心脏如本人的拳头大小，外形像桃子，位于横膈之上，两肺间偏左。成年人的心脏重约克，心脏主要由心肌构成，还有心肌间的间质起保护、支撑、维持结构等作用，心脏有左心房、左心室、右心房、右心室四个腔。左右心房之间和左右心室之间均由间隔隔开，互不相通，心房与心室之间、心室和动脉之间有瓣膜，这些瓣膜保证血液只能由心房流入心室、由心室流入动脉，而不能倒流（见图1.1）。
为了讲述方便，我们通常把心脏分成左心系统和右心系统，左心系统被称为“体循环”或“大循环”，是指富含氧气的动脉血液从左心房流入左心室，从左心室泵入主动脉，分配到脑、肝、肾、下肢等器官的各级动脉中，最后到毛细血管完成物质交换，使组织得到有效营养供给，同时组织产生的代谢废物经过各种小静脉到较大的静脉由体静脉到肝脏最终是静脉血回到右心房。右心系统被称为“肺循环”或“小循环”，指富含二氧化碳的静脉血由右心房流入右心室，由右心室泵入到肺动脉，流经肺部毛细血管充分和氧气结合后变为动脉血，由肺静脉流入左心房。通过左右心系统的不断循环排除代谢废物，使组织得到有效物质供应（见图1.2
我们以左心为例来说明心脏是怎样协调工作的（见图1.3）。当心脏收缩时（指左心室收缩），左心室内的压力增高，左心房和左心室之间的二尖瓣关闭防止血液倒流入左心房中，左心室和主动脉之间的主动脉瓣打开，血液顺着压力梯度从左心室被射入到主动脉中。左心室射血后压力降低，开始舒张，此时主动脉瓣关闭，而二尖瓣打开，血液从左心房流入左心室。当左心室内血液充盈后，压力上升，到一定程度时，再次开始左心室收缩。右心室也是以同样的模式不断收缩舒张，而且左右心之间基本同步进行收缩和舒张。
2、心脏电路系统
为什么心脏会自动收缩的？这要讲一下心脏的电路系统。在心脏中，心肌细胞有在一定电刺激下能够收缩的功能。心脏自备有“发电机”-窦房结，窦房结位于右心房和上腔静脉交界处，处于心脏上部，窦房结能够自动产生频率60-次/分的电冲动，电冲动产生后能够顺着心房、心室传导，先刺激左右心房收缩，并经三条输送电信号的线路（前结间束支、中结间束支、后结间束支）将电信号传到“变电站”房室束，电信号在房室束稍作停留后再向下传导至负责左右心室收缩的左束支（左脚）和右束支（右脚），使左右心室收缩。房室束的作用就是当电信号从上面心房传下来使之做一时间延搁，以便在心房收缩之后才将信号传到心室刺激心室收缩，保障心脏协调有序的收缩（见图1.4）。心脏除了窦房结这个发电机外，房室结也可以40-60次/分的自动频率发电，心室也会以40次/分以下的自动频率发电，但是正常情况下由于窦房结的频率快，房室结以及其他小型慢频率的发电站都被窦房结抑制了，它们都是跟着窦房结的频率来走。因此正常人心率就是窦房结的频率60-次/分。
3、心脏水路系统
心脏永不停止的收缩舒张，需要大量的能量供应，这就要靠心脏的“水路系统”-冠状动脉来供能了。冠状动脉是从主动脉根部的左、右主动脉窦内发出的极重要的分支，分为左、右两支，左冠状动脉从发出处叫左主干，随后又分出两大支，分别叫左前降支和回旋支，因此一般将冠状动脉称为三大分支，即：右冠状动脉、左前降支、左回旋支（见图1.5）。其中右冠状动脉主要负责供应右心系统的血液，沿途发出窦房结支（部分）、锐缘支、后降支、左室后支等分支。前降支主要支配左室前壁、部分室间隔血液供应，是三支中最为重要的一支，沿途有对角支、间隔支等分支发出。回旋支则主要支配左室侧壁、部分供应窦房结，沿途有钝缘支发出。由于左室心肌所占比重大，左冠状动脉对心脏提供的血液总是大于右冠状动脉所提供的，大体上是心脏所需血量的三分之二以上。
二、心血管疾病简介
明白了心脏的大致结构和功能，也就好理解心血管疾病了。从上面介绍中我们可以把心脏看成是由结构、电路、水路三部分组成并和外周环境相互影响的。任何先天性的心脏血管发育异常，或出生后由于动脉粥样硬化、风湿、高血压、感染、营养代谢失调、内分泌紊乱、药物影响等因素均可以导致心血管疾病，而各种心血管疾病最终都会导致心功能不全或心力衰竭。
1、结构性心脏病
由于心脏结构问题造成的心脏病，如先天性心脏病中的房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭，风湿性心脏病导致的瓣膜狭窄或关闭不全，大量饮酒造成的酒精性心肌病等都属于心脏结构出了问题。在临床中，通过心脏的X线检查可以检查心脏的外形，正常人心脏大小占整个肺部长轴的50%以下，如果心脏外形大于整个肺部长轴的50%以上，就说明心脏有扩大了（见图1.6）。心脏超声可以检查心脏内部各腔室大小、瓣膜是否有狭窄或关闭不全，心室壁的薄厚、以及房间隔、室间隔是否完整，此外CT、核磁共振也可以检查心脏的结构是否有变化。无论何种原因的慢性心脏病最终都会心脏扩大，产生心脏结构的变化，最终使心脏功能受损。对于冠心病来说，由于心肌的慢性缺血可以使心脏扩大，心脏扩大可以使瓣膜相对的关闭不全。冠心病心肌梗死时心肌坏死后瘢痕形成也可能造成心脏扩大、瓣膜关闭不全，严重时可能室间隔或心室壁破裂而导致死亡。近年来由于冠心病造成的心脏扩大、心功能不全逐渐增多。另外，高血压的病人由于血压高，心脏向外射血时做功增加，慢慢的先会左心房扩大，室间隔增厚，继续进展也会出现心脏扩大，最终导致心功能不全。
2、电路系统疾病心律失常
当心脏的节律或频率异常时，我们称之为心律失常，通常心律失常由心律产生异常或者传导异常造成。正常时心脏电路由窦房结主持，称为窦性节律，由窦房结产生的冲动顺序激动心房、心室，当窦房结功能异常、或者其他部位异常放电占主导、以及心脏电路传导异常时，会出现各种心律失常。心律失常复杂多样，有的属于良性心律失常（如窦性心动过速、偶发室上性早搏）对人体无害，有的则属于恶性心律失常（如室性心动过速、心室扑动、心室颤动）可在短时间内使人致命。一般我们把心率小于60次/分的叫缓慢性心律失常，心率大于次/分的叫快速型心律失常。要想检查心律失常，最简单的是心电图检查，还有动态心电图检查、食道调博、心腔内电生理检查等多种方法，医生会根据患者的具体情况进行相应的检查。由于心电图只能记录数十秒内的心电信号，因此有些重要的信息可能记录不到，此时24小时动态心电图可以记录24小时内的信号，是一种较好的选择（见图1.7）。当冠心病时，心肌缺血可能造成心脏电信号在传导时出现问题，形成房室传导阻滞、束支传导阻滞，窦房结缺血可能使窦房结功能下降，造成缓慢型心律失常，也可能由于冠心病造成的心肌坏死瘢痕、心肌纤维化、以及部分心肌兴奋性增高，出现室性早搏、室性心动过速，甚至室扑、室颤等恶性心律失常而影响生命。
3、水路系统疾病冠心病
由于冠状动脉粥样硬化或者痉挛造成血管腔狭窄、闭塞导致心肌缺血缺氧造成的心脏病称为冠心病（见图1.8），冠心病目前已经逐渐成为国人的头号健康杀手，因其发病率高、危害大、治疗成本高，且冠心病后一般都会造成心脏结构、功能的变化，目前冠心病已经成为心功能不全的主要原因，为国人所重视。目前医学在冠心病上已经有很好的诊治方法，如药物基础治疗、介入治疗、外科搭桥已经成为冠心病治疗的三驾马车，冠心病同时也是慢性病，一旦诊断需要终身用药，但是大众对此了解还存在误区。冠心病是可防可预的，如果能在冠心病的早期及时发现，早期处理，将为患者带来更多的利益。
第二节心力衰竭介绍
一、心力衰竭和心功能不全
前面我们说过，无论那一种心脏病，最终都可能会发展到心力衰竭，顾名思义，心力衰竭就是心脏的射血力气衰弱和要枯竭了。从医学上讲，心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。而且心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可通过心肌重构不断发展。
旁边的图（图1.9）就比较形象的展现了心力衰竭时的样子，我们看到这是一个老年人摸样的心脏，它形容憔悴，呼吸困难、面目浮肿、还有着出汗和虚弱。
而心功能不全所包括的范围就更广了，它不但包括了症状严重的心力衰竭，还包括了尚未出现临床症状的、但已经有各种心脏功能不全表现的“前心力衰竭”阶段。也就是说，心力衰竭是心功能不全的较严重阶段。但并不是所有的心功能不全都表现为心力衰竭。
目前在临床上对心功能不全的程度判断还使用年美国纽约心脏学会分级办法（NYHA心功能分级），这个办法分为4个级别，分别为：
Ⅰ级，日常活动无心衰症状；
Ⅱ级，日常活动出现心衰症状(呼吸困难、乏力)；
Ⅲ级，低于日常活动出现心衰症状；
Ⅳ级，在休息时出现心衰症状。
这个办法用了半个多世纪，自然有它的优势，但在临床中它所反映的左室收缩功能的射血分数与心功能分级症状并非完全一致，而且主观性较强，同样一个症状，乐观的人和悲观的人自认为的心功能不全级别会有差别，有些心力衰竭已经非常重、有猝死高危风险的患者也可能表现为很轻的NYHA心功能分级。因此在年开始，美国心脏病学会又加用了另一种按“阶段”方法分期。
按“阶段”方法分期法是根据心衰发生发展的过程，从心衰的高发危险人群进展成器质性心脏病，出现心衰症状直至难治性终末期心衰，分成A、B、C、D四个阶段，这样就为心衰的早期防控提供了从“防”到“治”的全面概念。当然这四个阶段不同于纽约心脏学会(NYHA)的心功能分级，是两种不同的概念，目前可以结合两者一同使用。
1、阶段A：为“前心衰阶段”，此阶段包括心衰的所有高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和(或)体征。这一人群主要指高血压病、冠心病、糖尿病等患者，也包括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的一些情况，此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史或心肌病家族史等患者。这一阶段的心衰是可以预防的。应控制危险因素和积极治疗高危人群原发病，如积极治疗高血压、降低血压至目标水平，戒烟和纠正血脂异常，有规律的运动，限制饮酒，控代谢综合征等；有多重危险因素者可应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)。
2、阶段B：属“前临床心衰阶段”。患者从无心衰的症状和(或)体征，但已发展成结构性心脏病，例如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有心肌梗死史等。这一阶段相当于无症状性心衰，或NYHA心功能I级。由于心衰是一种进行性的病变，心肌重构可自身不断地发展，因此这一阶段患者的积极治疗极其重要，而治疗的关键是阻断或延缓心肌重构。治疗措施包括所有阶段A的措施，还有对左室射血分数(LVEF)低下的患者应用ACEI、β受体阻滞剂或者ARB。对冠心病合适病例应作冠状动脉血运重建术(如介入治疗)。对有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流的患者作瓣膜置换或修补术。甚至对有些患者使用埋藏式自动复律除颤器(ICD)。
3、阶段C：为临床心衰阶段。患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和(或)体征；或目前虽无心衰的症状和(或)体征，但以往曾因此治疗过。这一阶段包括NYHAⅡ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者。阶段C的治疗包括所有阶段A、B的措施，并常规应用利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂。为改善症状可加用地高辛。醛固酮受体拮抗剂、ARB等可应用于某些选择性患者。CRT、ICD可选择合适病例应用。在这一阶段中，还可以细分为两个阶段，有射血分数保留的心衰（俗称舒张性心衰）和射血分数减低的心衰（也就是常说的心衰），我们在后面会专门探讨舒张性心衰。
4、阶段D：为难治性终末期心衰阶段。患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预(例如：因心衰需反复住院且不能安全出院、需长期在家静脉用药、等待心脏移植、应用心脏机械辅助装置者，也包括部分NYHAⅣ级)的患者。这一阶段患者预后极差，平均生存时间仅3.4个月。阶段D的治疗包括所有阶段A、B、C的措施，并可应用以下手段：心脏移植、左室辅助装置、静脉滴注正性肌力药以缓解症状；如果肾功能不全严重，水肿又变成难治性，可应用超滤法或血液透析。应注意并适当处理重要的合并症，如睡眠障碍、抑郁、贫血、肾功能不全等。
二、心力衰竭的分类
上面简单介绍了心力衰竭和心功能不全的关系，下面介绍一下临床上常用的心力衰竭分类方法，根据心衰主要涉及到那个心室分为左心衰和右心衰，根据心衰来的急还是慢分为急性心衰和慢性心衰，根据射血分数是否减低分为舒张性心衰和收缩性心衰。
1、左心衰和右心衰
心衰主要以左心系统为主的是左心衰，此时左心室射血能力下降，向主动脉射出的血减少，脑部血流减少出现头昏、头痛、乏力，下肢血流减少走不动路，肾脏血流减少影响肾脏的功能出现尿少，肝脏血流减少出现肝脏功能问题。左心室内血射不出去，导致左心室压力上升，左心房的血受高压影响无法全部流入左心室，血液瘀滞在左心房，导致向左心房供血的肺静脉血液大量淤积，血液淤积在肺静脉称为“肺淤血”，肺淤血表现为呼吸困难，因此左心衰最明显的表现就是呼吸困难，而且严重程度不一样，开始时在安静状态下，心脏还能正常运转，但运动时需要心脏增加工作，此时左心室不能耐受出现了血液淤积在肺静脉导致呼吸困难称为“劳力性呼吸困难”。随着疾病的加重，有些患者在夜里平躺时出现严重的呼吸困难，迫不得已要做起来才能缓解，此时称为“端坐呼吸”（见图1.10），这是由于平躺时下肢血液回流到心脏的增多，且迷走神经兴奋加重气管痉挛，心脏负荷重，无法维持了，这时重度心功能不全的表现，需要入院处理了。还有的就是严重的呼吸困难伴有咳粉红色泡沫样痰，这是急性心力衰竭了，医院抢救。
心衰主要以右心系统为主的是右心衰，此时右心室射血能力下降，右心室内血射不出去，导致右心室压力上升，右心房的血受高压影响无法全部流入右心室，血液瘀滞在右心房，导致向右心房供血的上腔静脉和下腔静脉血液大量淤积，腔静脉淤血表现为水肿和消化道症状，胃肠道淤血影响了食欲和消化、吸收，下肢静脉淤血表现为浮肿（见图1.11），肝脏淤血表现为肝肿大，严重时胸水、腹水，部分患者由于长期右心衰会导致肝脏硬化称为“心源性肝硬化”。
右心衰时腔静脉系统淤血，此时部分患者可以看到颈静脉充盈甚至怒张，此时压迫肿大的肝脏时，会使颈静脉充盈更明显，临床上称为“肝颈静脉回流征”阳性（见图1.11）。
左、右心是唇齿相依的关系，一旦左心、或者右心出现问题，时间长了，另外一半心脏也会出现问题，如长时间的左心衰肺淤血导致肺动脉压力增高，会出现右心负荷增加，最终出现右心衰，同样右心衰时间长了，也会牵扯到左心衰，此时就是全心衰了。
2、急性心衰和慢性心衰
我们常见到的心衰多是慢性心衰，它有一个慢性的疾病渐进过程，一般有代偿性的心脏扩大及其他代偿机制参与，最终处于失代偿时，表现为心衰症状，如高血压患者多先有室间隔的增厚、心肌的向心性肥厚，此后才进展到离心性肥厚、心脏扩大，最终心脏射血能力下降，出现以左心衰为主的心力衰竭。
而急性心衰多因急性的严重心肌损害或突然让心脏加班工作，使心脏无法在短时间内适应出现的。如突然的心肌梗死造成二尖瓣断裂，会使心脏发生急性心衰。又如心脏功能相对正常的高血压患者，在血压突然升高到mmHg时，心脏功能处于失代偿了，也会出现急性心衰。一般来说，急性心衰以左心衰多见。急性心衰属于临床中的危急情况，一旦出现，需要住院专科积极治疗，我们将在下面的章节中专门探讨。
3、收缩性和舒张性心衰
在谈收缩性和舒张性心衰之前，先明白一个概念，什么是射血分数？射血分数就是心脏在收缩时能将心室里多少血射出去，正常人心脏收缩能将心室50-70%的血射出去，也就是说，正常人的射血分数是0.50-0.70。
收缩性心衰时，心室射血能力下降，每次收缩已经没有能力将50%的血射出去了，射血分数小于0.50，心脏射血能力的下降带来的是动脉系统的供血不足和静脉系统的血液瘀滞，这就是收缩性心衰，也就是我们平时所指的临床上常见的心衰。本书中如无特殊指出，一般指的就是收缩性心衰。
舒张性心衰时，和收缩性心衰不一样，心室射血能力并没有下降，每次收缩仍能将50-70%的血射出去，因此射血分数正常，但是心肌在收缩后不能完全、迅速舒张至原来状态以待下一次收缩，由于心脏不能正常舒张，也就无法保证下一次的有效射血了，此时会出现心室的充盈压增高，最终也会出现肺淤血、下肢肿、呼吸困难等症状。心脏舒张功能下降多见于高血压心肌肥厚、肥厚性心肌病、限制性心肌病等情况，老年、有房颤的舒张性心衰也增多。属于一种相对特殊类型的心衰，目前，由于高血压患者的不断增多，舒张性心衰也越来越引起我们的重视。当然，舒张性心衰只是口头叫叫而已，应该较射血分数保留的心力衰竭。
三、常见出现心衰的心血管疾病
1、冠心病：冠心病已经成为现在引起心衰最常见的原因，尤其是心肌梗死，心肌梗死患者无论是否进行了血运重建治疗，都有心肌的坏死，大面积的心肌坏死还可能形成室壁瘤，坏死的心肌丧失了收缩能力，容易出现心衰；有些冠心病，虽然没有心肌坏死，但是长时间的心肌缺血缺氧，使心肌纤维化、心脏扩大，心肌收缩能力下降，最终出现心衰。
2、高血压：高血压患病人数众多，目前全中国约有2亿高血压患者，由高血压导致的心衰患者也不断增加。一方面，高血压造成心肌肥厚，失代偿后心脏扩大会导致心衰，另一方面，高血压引发血管内皮功能障碍会加速冠心病的形成，最终引起心衰。
3、风湿性心脏病：在过去，风心病曾是引起心衰的主要原因，目前，随着中国生活环境的改善，风心病发病减少，但是已经存在的风心病患者和某些地区仍有新发的风心病患者仍然是心衰的主要原因。风心病无论是瓣膜狭窄还是关闭不全，都加重心脏负担，长时间的心脏负担过重，最终出现心衰。而且风心病引发的心衰和冠心病、高血压引发的心衰不一样，因为瓣膜出了问题，需要进行瓣膜手术才行。
4、肺源性心脏病：由于空气污染、吸烟、某些遗传因素、哮喘、支气管扩张等原因，在中国、在某些农村，肺源性心脏病患病人数不少，肺心病患者由于肺动脉压力高会增加心脏右心系统的负荷出现右心衰，当然，由于血氧低、右心将室间隔向左压等原因，左心系统也会受影响。而且，除了心衰以外，肺部感染、呼吸衰竭等问题的存在使得肺心病心衰在临床上治疗效果不好。
5、心肌炎和心肌病：无论是心肌炎还是心肌病，都是心肌功能受损，病毒性心肌炎尤其是爆发性类型的发病急，心功能受损大，死亡率高。而心肌病中包含多种类型，扩张型心肌病是一种原因不明的心肌受损出现心脏扩大的疾病，由于病因不明，治疗棘手，预后也不好。肥厚性心肌病最终也会向扩张性转变，且猝死发生率高。
除了上述常见的心脏病外，先天性心脏病发展到一定程度、快速性心律失常或慢性心律失常导致的心律失常性心肌病、糖尿病造成的糖尿病性心肌病、甲状腺功能亢进性心肌病、甲状腺功能减低性心肌病等等都会造成心衰。概括成一句话：几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。
四、心衰的常见诱因
前面我们已经提到，大部分慢性心衰患者具有代偿阶段，一旦在某些加重心脏负担的诱因下，心脏负荷加重，就可能进入到失代偿阶段，出现严重的临床症状。下面我们介绍以下常见的会加重心脏负担，诱发心衰加重的一些情况：
1、感染：尤其是呼吸道感染，是心衰最重要的诱因。感染时发热、心率加快、营养不良，呼吸道感染的呼吸困难和肺淤血等情况，都加重心脏负担，诱发心衰出现或加重。因此对于心衰患者来说，预防呼吸道感染是日常生活中需要注意的重要一点。
2、心律失常：尤其是房颤，心衰患者本来存在心脏射血能力下降，而在房颤时，心房的胡乱跳动使得血液从心房进入心室内少了20-40%，由此造成心室射出的血更为减少，引发心衰出现或加重。除了房颤，其他各种类型的快速性心律失常和那些严重的缓慢性心律失常都可以诱发心衰出现及加重。
3、血容量增加：如吃的食盐过多、饮水过多，从静脉里输液的量多或者速度太快，都会使血液容量增加，从而增加心脏工作负担，诱发心衰。
4、治疗不当：心衰是慢性病，除了住院，更需要患者的长期在家用药治疗，如果在家里不适当的停用某些药物，如将利尿药停用，尿量减少，体内血容量增加，心脏负担加重，就会导致心衰加重。又如，将某些降血压药物停用，此时血压可能会上升，升高的血压导致心脏射血时做功增加，诱发心衰；此外降血压药物含有利尿、扩血管、抑制神经-内分泌作用，尤其是那些具有抑制神经-内分泌作用的降压药物，停用以后对预后不利。
5、其他情况：过度体力劳累、情绪激动尤其是暴怒、妊娠后期或分娩，这些都增加心脏负担加重心衰。还有时可能患者按医嘱规律用药，出现心衰加重，此时还要考虑是不是原来的心脏病加重了或者又伴随了其他情况，如再次出现了心肌梗死，合并了贫血或甲状腺功能亢进等。
五、为什么会出现心衰
心力衰竭不是一种具体的心脏疾病，而是各种心脏病发展到严重阶段的临床综合症，随着人们对心力衰竭的认识不断深入，对心衰的了解也不断深入。
目前认为，心衰是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室射血和(或)充盈功能低下。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化，主要表现为：心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加呈球状)。它的特征是：(1)病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达，后者导致心肌收缩功能的受损和存活时间的缩短。压力超负荷时，如高血压，肌原纤维横径增加，心肌细胞变厚，形成向心性心室肥厚。容量超负荷和扩张型心肌病时，肌原纤维长径增加，心肌细胞变长，导致心室扩张。(2)心肌细胞的凋亡与坏死很可能是使心衰从“代偿”向“失代偿”转折的关键因素。(3)心肌细胞外基质的过度纤维化或降解增加。例如梗死心脏的非梗死区、高血压心脏病的肥厚左室和非肥厚右室均有过度纤维化。高血压心肌细胞外基质的变化有二种类型：①反应性纤维化：即高血压早期，间质纤维化不伴心肌细胞坏死；②修复性纤维化：即高血压晚期，心肌细胞坏死，纤维组织取代。心肌问质纤维化的后果为：心肌舒张期僵硬度增加，使舒张期充盈受损，心室容量减少而诱发舒张性心衰。此外，心肌修复性纤维化使心电传导的各向异性增加，冲动传导不均一、不连续而导致恶性室性心律失常、猝死。另一种心肌细胞外基质的变化：即胶原降解增加，见于心肌梗死区和扩张型心肌病。梗死区基质金属蛋白酶表达增加，胶原降解，致心肌细胞、肌束之间滑行而使梗死区延展、心腔扩大；而非梗死区则有心肌肥厚。此种变化在急性心肌梗死后数小时即可以发生，2周内心腔就明显扩大。
近年来，体外试验或动物试验已可模拟部分或全部心肌重构的特征，因而对心肌重构的刺激或介导因素有了更多、深入的了解。在初始的心肌损伤以后，有多种内源性的神经内分泌和细胞因子(例如：去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、醛同酮、加压素、内皮素、肿瘤坏死因子等)的激活，使心衰患者均有循环水平或组织水平的升高。而神经内分泌-细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，后者又进一步激活神经内分泌-细胞因子等，如此形成恶性循环。因此，当代治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌-细胞因子的激活，阻断心肌重构，这一点我们在下面章节将要介绍。心衰的治疗目标应不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，延缓和逆转心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和病残率。
六、国内外关于心衰新的理论
作为心血管内科仍没有被攻克的“阵地”，心力衰竭的治疗策略不断有新的进展。欧洲心脏病学会(ESC)和美国心脏病学会/心脏学会(ACC/AHA)每隔3-4年会更新一次心力衰竭诊治指南，国内中华医学会也不断更新心力衰竭指南。年欧美心衰指南与2年中华医学会指南确立了以肾素血管紧张素系统(RAAS)阻断剂联合β受体阻滞剂为核心治疗策略，改善了慢性收缩性心力衰竭患者的长期预后。5年欧美指南确定了心脏同步化起搏治疗(CRT)和体内自动除颤器(ICD)改善心力衰竭症状并降低死亡率的作用。8年欧洲ESC和9年美国ACC/AHA心力衰竭指南开始急性心力衰竭或心力衰竭住院期的治疗问题，并提出以射血分数保存(PEF)或正常(NEF)的心力衰竭概念代替舒张性心力衰竭(DHF)，提出心力衰竭新的分类方法，对心力衰竭的药物治疗描述也更加细化。
1、目前欧洲ESC心力衰竭的新定义
心力衰竭不是一种具体的心脏疾病，而是各种心脏病发展到严重阶段的临床综合症，由于其病生理变化和临床表现的多样性和复杂性，难以对其制定确切的定义。随着人们对心力衰竭的认识不断深入，8年欧洲ESC对心力衰竭的定义更加侧重诊断，详细列出心力衰竭的典型症状和体征，提出“心力衰竭是一种临床综合症，包含以下特点：1）.典型症状：休息或运动时呼吸困难、乏力、踝部水肿；2）.典型体征：心动过速、呼吸急促、肺部罗音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大；3）.心脏结构或功能异常的客观证据：心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、脑钠素水平升高”。在这三个特点中，心力衰竭的典型症状和体征概念明确，临床较易获得。而心脏结构或功能异常的客观证据在不同类型心力衰竭中差别巨大。对于慢性收缩性心力衰竭来说，常常有心腔扩大、左室射血分数降低，诊断相对较容易。而对于射血分数保存的心力衰竭，其心脏结构改变轻微且无特异性，舒张功能不全的客观证据又常常难以获得，导致对此类心力衰竭的诊断非常复杂，难以确定。与5年的定义相比，欧洲ESC在心力衰竭客观证据中增加了血浆脑钠素（BNP）水平升高一项，反映出脑钠素测定在心力衰竭诊断中日益重要的地位，特别是在急性心力衰竭以及射血分数保存的心力衰竭诊断中脑钠素具有重要价值。并提出“仅根据对心力衰竭治疗有临床疗效这一点，不足以诊断心力衰竭。但是当采用恰当的诊断方法仍然不能确诊时，该种疗效有助于诊断。”
2、美国心力衰竭学会的新定义
美国心力衰竭学会(HFSA)对心力衰竭的定义更加强调病因和疾病的发展过程。提出“心力衰竭是一种心功能不全所致的临床综合症，一般是由于心肌功能不全或心肌丢失的结果。其特点是左室扩张或肥厚，导致神经内分泌失常、循环功能异常并出现典型症状：体液潴留、呼吸困难、乏力（特别是运动时）。如果不治疗，心功能水平和症状通常会不断加重。在疾病发展过程中，临床症状的严重程度可以有显著变化，并且可能与心功能状况不相符”。这个定义首先强调心力衰竭这一临床综合征的发生基础是心功能不全（包括收缩功能不全和舒张功能不全）这一病生理变化。可以理解为心功能不全是病生理名词，而心力衰竭是临床名词。
第三章心力衰竭的药物治疗
第一节心力衰竭的基础药物治疗：利尿剂
一、利尿剂为什么能治疗心衰？
心力衰竭患者体内多有钠水储留，而利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收产生利尿作用，遏制心衰时的钠潴留，减少静脉回流和降低心脏前负荷（所谓心脏的前负荷是指心房各腔室里已经有了多少的血液，有的血液容量越大，前负荷越高），从而减轻肺淤血，改善患者的水肿和呼吸困难症状，提高活动能力。
临床发现，在使用利尿剂开始治疗后几天内，就可以降低颈静脉压，减轻肺淤血、腹水、外周水肿和体重，并改善心功能和运动能力，但只使用利尿剂一种药物治疗不能保持长期的临床稳定。因此心衰治疗必需在利尿剂的基础上加用其他药物，如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物。
临床上还发现，对有液体潴留的心衰患者，利尿剂是惟一能充分控制心衰患者液体潴留的药物。曾有研究试图用ACEI替代利尿剂，结果的却是出现了肺和外周淤血。因此利尿剂是心衰尤其是收缩性心衰标准治疗中必不可少的组成部分。但是使用利尿剂治疗心衰是否可以延长患者寿命，目前尚没有相关证据。
任何事物都具有两面性，利尿剂也不例外，合理使用利尿剂是治疗心衰取得成功的关键因素。但是如果利尿剂用量不足会造成体内液体潴留从而降低人体对ACEI的反应，同时增加使用β受体阻滞剂的风险。另一方面，如果不恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足，增加ACEl和血管扩张剂发生低血压的危险，增加ACEI和ARB出现肾功能不全的风险。因此，恰当使用利尿剂是各种有效治疗心衰措施的基础。
二、怎样使用利尿剂？
1、所有心衰的患者只要有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂，且应在出现水钠潴留的早期应用。阶段A、B的患者（即只有危险因素或有了结构改变但尚未出现心衰症状者）因从无水钠潴留，不需应用利尿剂。
2、应用利尿剂后，即使心衰症状得到控制、临床状态稳定，也不能将利尿剂作为单一治疗。利尿剂一般应与ACEI和β受体阻滞剂联合应用。
3、利尿剂缓解症状最为迅速，数小时或数天内即见效，而ACEI、β受体阻滞剂则需数周或数月，故利尿剂必须最早应用。
4、利尿剂的起始和维持：通常从小剂量开始，如呋塞米每日20mg，或托拉塞米每日10mg，氢氯噻嗪每日25mg，并逐渐增加剂量直至尿量增加、体重每日减轻0.5到1公斤。一旦病情控制(肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定)，即以最小有效剂量长期维持。在长期维持期间，仍应根据液体潴留的情况随时调整剂量。每日体重的变化是最可靠的检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。在利尿剂治疗的同时，还应适当限制钠盐的摄人量。
5、利尿剂种类的选择：常用的利尿剂有襻利尿剂和噻嗪类利尿剂。襻利尿剂作用较强，增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的20％～25％，且能加强游离水的清除。相反，噻嗪类利尿剂作用相对弱，作用于远曲肾小管的噻嗪类利尿剂增加尿钠排泄的分数仅为钠滤过负荷的5％～10％，并减少游离水的清除，且在肾功能中度损害(肌酐清除率小于30mL/min)时就失效。因此，襻利尿剂如呋塞米或托拉塞米是多数心衰患者的首选药物，特别适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者。呋塞米的剂量与效应呈线性关系，故剂量不受限制。而噻嗪类利尿剂仅适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常的心衰患者。我们常用的氢氯噻嗪mg/天已达最大效应(剂量-效应曲线已达平台期)，再增量亦无效。
三、使用利尿剂有的不良反应和处理
1、电解质丢失：利尿剂可引起低钠、低钾、低镁血症。
低钾、低镁可能诱发心律紊乱，尤其是房颤和室性早搏，严重时可能出现室速、室颤而出现生命危险，尤其是当肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）高度激活时尤易发生。防治办法是合用ACEI或给予保钾利尿剂(特别是醛固酮受体拮抗剂螺内酯)常能预防钾盐、镁盐的丢失。已有研究表明小剂量螺内酯(25mg/d)与ACEI以及襻利尿剂合用是安全的。
出现低钠血症时应注意区别缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症，二者治疗原则不同：前者发生于大量利尿后，属容量减少性低钠血症，患者可有体位性低血压，尿少而比重高，治疗应予补充钠盐；后者又称难治性水肿，见于心衰进行性恶化者，此时钠、水有潴留，而水潴留多于钠潴留，故称高容量性低钠血症，患者尿少而比重低，治疗应严格限制入水量，并按利尿剂抵抗处理。
2、神经内分泌的激活：利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌系统，特别是RAAS。长期激活会促进疾病的发展，除非患者同时接受神经内分泌抑制剂的治疗。因此利尿剂应与ACEI以及β受体阻滞剂联合应用。
3、低血压和氮质血症：过量应用利尿剂可降低血压，损伤肾功能，但低血压和氮质血症也可能是心衰恶化的表现。在后一种情况下，如减少利尿剂用量反而可使病情加剧。心衰患者如无液体潴留，低血压和氮质血症可能与容量减少有关，应减少利尿剂用量；如果患者有持续液体潴留，则低血压和氮质血症有可能是心衰恶化和外周有效灌注量降低的反映，应继续维持所用的利尿剂，并短期使用能增加终末器官灌注的药物(如多巴胺)。
4、干扰血脂、血糖代谢，增加血尿酸水平：大剂量的利尿剂可能因为低钾引发血脂、血糖代谢紊乱，如血脂增高、血糖增高，但程度不大，而且小剂量的利尿剂造成代谢紊乱的严重程度不重，适当补钾、补镁有助于减轻次反应。利尿剂还可能导致尿酸水平增加，对于痛风患者来说，引发痛风发作，但是在严重心衰时是否使用利尿剂还看患者的获益/危害比。
四、使用利尿剂无效的处理办法
对利尿剂的治疗反应取决于药物浓度和进入尿液的时间过程。轻度心衰患者即使小剂量利尿剂也反应良好，因为利尿剂从肠道吸收速度快，到达肾小管的速度也快。
随着心衰的进展，因肠管水肿或小肠的低灌注，药物吸收延迟，且肾血流和肾功能减低，药物转运受到损害。因而当心衰进展和恶化时常需加大利尿剂剂量，最终则再大的剂量也无反应，即出现利尿剂抵抗。
此时，可用以下方法克服：(1)静脉应用利尿剂，如呋塞米静脉注射40mg，继以持续静脉滴注(10～40mg/h)；(2)2种或2种以上利尿剂联合使用；(3)应用增加肾血流的药物，如短期应用小剂量的多巴胺～ug/min。
非甾体类抗炎剂吲哚美辛能抑制多数利尿剂(特别是襻利尿剂)的利钠作用，并促进利尿剂的致氮质血症倾向，应避免使用。
五、临床使用利尿剂应用要点
1、利尿剂是惟一能充分控制心衰患者液体潴留的药物。是收缩性心衰标准治疗中必不可少的组成部分。
2、所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂。阶段A、B患者因从无液体潴留。不需应用利尿剂。
3、利尿剂必须最早应用。因利尿剂缓解症状最迅速。数小时或数天内即可发挥作用．而ACEI、β受体阻滞剂则需数周或数月。
4、利尿剂应与ACEI、β受体阻滞剂联合应用。
5、襻利尿剂应作为首选。噻嗪类仅适用于轻度液体潴留、伴高血压和肾功能正常的心衰患者。
6、利尿剂通常从小剂量开始(氢氯噻嗪25mg/d，呋塞米20mg/d，托拉塞米10mg/d)，逐渐加量。氢氯噻嗪mg/d已达最大效应，呋塞米剂量不受限制。一旦病情控制(肺部啰音消失、水肿消退、体重稳定)即以最小有效量长期维持。在长期维持期间，仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。每日体重变化是最可靠检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。
7、长期服用利尿剂特别在服用剂量大和联合用药时，应严密观察不良反应(如电解质紊乱、症状性低血压以及肾功能不全)的出现。
8、在应用利尿剂过程中，如出现低血压和氮质血症而患者已无液体潴留，则可能是利尿剂过量、血容量减少所致，应减少利尿剂剂量。如患者有持续液体潴留。则低血压和液体潴留很可能是心衰恶化、终末器官灌注不足的表现，应继续利尿并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺。
9、出现利尿剂抵抗时(常伴有心衰症状恶化)的处理对策：呋塞米静脉注射40mg，继以持续静脉滴注(10～40mg/h)；可2种或2种以上利尿剂联合使用；或短期应用小剂量的增加肾血流的药物(如多巴胺～ug/min)。
第二节心力衰竭的基础药物治疗：ACEI和ARB
一、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是治疗心衰的基石
目前研究认识到，在心肌损伤以后，交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)兴奋性增高，引发多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活，经过长期、慢性激活促进心肌向不利于工作方向发展，加重的心肌损伤和心功能恶化又进一步激活神经内分泌和细胞因子形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。
ACEI是目前RAAS抑制剂中研究得最多、最深入的药物，ACEI治疗心衰主要通过两个机制：
1、抑制RAAS系统：通过阻断血管紧张素(Ang)I转化为AngⅡ降低循环和组织的AngⅡ水平，并阻断Angl～7的降解，使其水平增加，进一步起到扩张血管及抗增生作用。
2、作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，通过缓激肽-前列腺素-一氧化氮（N0）通路而发挥有益作用：ACEI促进缓激肽的作用与抑制AngⅡ产生的作用同样重要。临床资料已经表明，ACEI的有益作用有一部分是由缓激肽通路所致。
二、ACEI治疗心衰患者可以延长生命？
ACEI是第一个证实能降低心衰患者死亡率的药物，也是目前医学证据最多的药物，一直被公认是治疗心衰的基石。
国外有研究对对32项临床试验的包括使用ACEI的例心衰患者和未使用ACEI的例患者进行分析，结果使用ACEI的患者总死亡率降低了23％，死亡或因心衰恶化住院的降低了35％。从此，ACEI成为治疗心衰中必不可少的药物。进一步的研究发现，左室功能不全的无症状患者应用ACEI后较少发展为症状性心衰和因心衰恶化而入院。对于症状性心衰患者，上万例的分析表明，ACEI显著降低死亡率、因心衰住院和再梗死率，且此种有益作用独立于年龄、性别、左室功能状况，以及基线状态使用利尿剂、阿司匹林或B受体阻滞剂。最严重的心衰患者受益也最大。甚至还有研究发现心衰患者在ACEI治疗期间(3～4年)所得到的降低死亡率的效益在长达12年的随访期间继续存在，其中无症状左室功能异常患者的死亡率还有进一步降低。
因此，ACEI可以延长心衰患者生命，应该是心衰治疗中必需使用的药物！
三、那些人群应该使用ACEI
既然ACEI为心衰患者带来了莫大益处，应该是所有的心衰患者都使用ACEI。包括：
1、所有B、C、D各个阶段人群和NYHAI-Ⅳ级心功能的慢性收缩性心衰患者，都必须使用ACEI，而且需要终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。
2、阶段A的人群可考虑用ACEI来预防心衰。研究显示对对这类有心衰危险因素的高血压、糖尿病患者，ACEI能降低心衰的发生率。
3、要注意，ACEI不象利尿剂那样立竿见影，应用ACEI的主要目的是减少死亡和住院，症状改善往往出现于治疗后数周至数月，即使症状改善不显著，ACEI仍可减少疾病进展的危险性；而且ACEI治疗早期可能出现一些不良反应，但一般不会影响长期治疗。
四、那些人不能用或者要慎用ACEI？ACEI有什么不良反应？怎样防止？
ACEI有两方面的不良反应：与AngⅡ抑制有关的不良反应，包括低血压、肾功能恶化、钾潴留；与缓激肽积聚有关的不良反应，如咳嗽和血管性水肿。
1．低血压：ACEI具有一定的扩张血管作用，因此在治疗开始几天或增加剂量时易发生低血压。防止方法：首先调整或停用其他有降压作用的药物，如硝酸酯类、钙离子拮抗剂和其他扩血管药物。此外如无液体潴留，考虑利尿剂减量或暂时停用。严重低钠血症(血钠低于mmoL/L)者可酌情增加食盐摄人。另外减小ACEI剂量。首剂给药如果出现症状性低血压，重复给予同样剂量时不一定也会出现症状。
2．肾功能恶化：肾脏灌注减少时，肾小球滤过率明显依赖于AngⅡ介导的出球小动脉收缩，特别是重度心衰NYHAⅣ级、低钠血症者，此时使用ACEI，由于ACEI能够扩张出球小动脉，因此易于发生肾功能恶化，因而起始治疗后1～2周内应监测肾功能和血钾，以后需定期复查。
处理：ACEI治疗初期肌酐或血钾可有一定程度增高，如果肌酐增高小于30％，为预期反应，不需特殊处理，但应加强监测；如果肌酐增高大于30％～50％，为异常反应，ACEI应减量或停用，待肌酐正常后再用。大多数患者停药后肌酐水平趋于稳定或降低到治疗前水平。另外停用某些肾毒性药物如非甾体类抗炎药，钾盐和保钾利尿剂也应停用。还有就是肾功能异常患者以选择经肝肾双通道排泄的ACEI为好，如副辛普利。
3．高血钾：ACEI阻断RAAS而减少钾的丢失，可能发生高钾血症；肾功能恶化、补钾、使用保钾利尿剂，尤其合并糖尿病时易于发生高钾血症，严重者可引起心脏传导阻滞。
处理：应用ACEI不应同时加用钾盐或保钾利尿剂。合用醛固酮受体拮抗剂时ACEI应减量，并立即应用襻利尿剂。用药后1周应复查血钾并定期监测，血钾5.5mmol/L时应停用ACEI。
4．咳嗽：ACEI引起的咳嗽特点为干咳，见于治疗开始的几个月内，要注意排除其他原因尤其是肺部淤血所致的咳嗽。停药后咳嗽消失，再用药干咳重现，高度提示ACEI是引起咳嗽的原因。咳嗽不严重、可以耐受者，应鼓励继续用ACEI；如持续咳嗽、影响正常生活，可考虑停用，并改用ARB。
5．血管性水肿：血管性水肿较为罕见(不到l％)，但可出现声带甚至喉头水肿等严重状况，危险性较大，应予注意。多见于首次用药或治疗最初24小时内。疑为严重血管性水肿的患者，应终身避免应用所有的ACEI。
从上述的不良反应可以知道：
1、对ACEI曾有致命性不良反应(如血管性水肿导致喉头水肿)的患者、无尿性肾功能衰竭患者或妊娠妇女绝对禁用。血管性水肿是一种过敏反应，造成的喉头水肿可以导致患者死亡，因此不能用。对于无尿性肾功能衰竭患者来说，ACEI会导致肾功能的恶化，并可能增加高钾血症的发生，而严重的高钾血症会导致患者猝死，因此此时不能用；还有妊娠时使用ACEI会给胎儿带来畸形，因此妊娠患者要想胎儿正常发展一定不要使用ACEI。
2、有些情况须慎用ACEI：
双侧肾动脉狭窄的患者使用ACEI会加重肾损害，此时慎用；
血肌酐显著升高，高于mmoL/L或3mg/dL的，使用ACEI会加重肾功能的恶化，要慎用；
高钾血症(高于5.5mmoL/L)的，ACEI会增加血钾，此时加重高钾血症可能出危险，要慎用；
有症状性低血压的（收缩压低于90mmHg)，ACEI有一定的扩张血管作用，此时会使血压继续下降而影响心脑灌注，要慎用；
有左室流出道梗阻(如主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病)的患者血压会比较低，此时ACEI的扩张血管作用可能使血压更低，要慎用。
五、临床上怎样使用ACEI
根据上面所说，ACEI应用的基本原则是从很小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量；一般每隔l-2周剂量倍增1次。剂量调整的快慢根据每个患者的临床状况不同，有的快一些，有的慢一些，有低血压史、糖尿病、氮质血症以及服用保钾利尿剂者，递增速度宜慢。临床上ACEI引起的咳嗽发生率在中国人是3-10%，大部分人咳嗽可以耐受，如果实在无法耐受，可以换用ARB。
一旦将ACEI调整到合适剂量，应终身维持使用，以减少死亡或住院的危险性。突然停止服用ACEI有可能导致临床状况恶化，应避免。临床上有时候患者现在或从前有液体潴留的患者，ACEI必须与利尿剂合用，且起始治疗前需注意利尿剂已维持在最合适剂量；从无液体潴留者亦可单独应用。另外ACEI一般与β受体阻滞剂合用，因二者有协同作用，我们将在下面的章节介绍β受体阻滞剂在心衰中的作用。
目前，临床上使用的ACEI种类很多，简单介绍一下，ACEI可根据其与ACE分子表面锌原子相结合的活性基团而分成巯基类、羧基类和膦酸基类等三类（表2.1）。
表2.1国内常用ACEI在心衰时的初始剂量和目标剂量
药物
半衰期（h）
经肾排泄（％）
起始剂量和用法
目标剂量及用法
巯基类
卡托普利
2
95
6.25mg,每天三次
50mg,每天三次
羧基类
贝那普利
11
88
2.5mg,每天一次
5~10mg,每天一次
依那普利
11
88
2.5mg,每天两次
10~20mg,每天两次
赖诺普利
12
70
2.5~5mg,每天一次
20~40mg,每天一次
培哚普利
3~10
75
2mg,每天一次
4~8mg,每天一次
雷米普利
13~17
60
1.5~2.5mg,每天一次
10mg,每天一次
膦酸基类
福辛普利
12
50
5~10mg,每天一次
40mg,每天一次
根据目前已有的证据，ACEI治疗慢性收缩性心衰是一类药物的效应，上述几种不同的ACEI都可以使用，而且根据临床试验的结果，高剂量虽可进一步降低心衰住院率，但对症状与死亡率的益处则与低、中等剂量相似。因此在临床中可根据每例患者的具体情况，采用表上所列的目标（最大）剂量；如不能耐受，可应用中等剂量或患者能够耐受的最大剂量。更重要的是，一定不要为了达到ACEI的目标剂量而推迟β受体阻滞剂的使用。ACEI和β体阻滞剂合用以后，还可以根据临床情况的变化分别调整各自的剂量。另外也不要开始给了剂量较小的ACEI后，不再增加剂量。
此前，曾有说法认为ACEI联合阿司匹林可能减弱治疗效果，现在根据2万以上例患者的长期随机试验结果表明是否合用ACEI及阿司匹林对患者最终结果影响不大。因此大多数专家认为，冠心病所致的心衰患者中，联合使用ACEI和阿司匹林还是值得推广的。
六、对心衰患者使用ACEI的总结
1、什么人要用ACEI：全部慢性心衰患者必须应用ACEI，包括阶段B无症状性心衰和LVEF小于40％～45％者，除非有禁忌证或不能耐受，ACEI须终身应用。阶段A人群也可应用。
2、什么人不要用ACEI：对ACEI曾有致命性不良反应(如严重血管性水肿)、无尿性肾功能衰竭的患者或妊娠妇女须绝对禁用。以下情况须慎用：(1)双侧肾动脉狭窄，(2)血肌酐水平显著升高（高于．2mol/L或3mg/mL)，(3)高血钾症(高于5.5mol/L)，(4)低血压(收缩压低于90mmHg)，经处理、待血流动力学稳定后再决定是否应用ACEI，(5)左室流出道梗阻(如主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病)。
3、ACEI需要和谁连用？ACEI一般与利尿剂合用，如无液体潴留亦可单独应用。另ACEI与β受体阻滞剂合用有协同作用。ACEI与阿司匹林合用并无相互不良作用，尤其对冠心病患者连用利大于弊。
4、ACEI临床中如何应用？希望使用大剂量或目标剂量，如患者不能耐受，使用中等剂量或患者能够耐受的最大剂量。而开始从极小剂量开始，逐渐加量，一般每隔1～2周剂量加倍，达到最大耐受量后长期维持应用。并在起始治疗后1～2周内应监测血压、血钾和肾功能，以后定期复查。如果肌酐增高小于30％为预期反应，不需特殊处理，但应加强监测。肌酐增高高于30％～50％为异常反应，ACEI应减量或停用。另外ACEI有升高血钾的可能，因此应用ACEI不应同时加用钾盐或保钾利尿剂。合并醛固酮受体拮抗剂时，ACEI应减量，并立即应用襻利尿剂。如血钾高于5.5mmoL／L，应停用ACEI。
七、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）为什么可以治疗心衰？
ARB是近年来在心血管疾病治疗中的“后起之秀”，象ACEI一样，它也是通过阻断RAAS系统，尤其是对心脏具有毒性作用和收缩血管的血管紧张素Ⅱ，来达到心脏保护作用。但它和ACEI又有区别，它对缓激肽的代谢无影响，故没有ACEI引起咳嗽的副作用，也不能通过提高血清缓激肽浓度发挥可能的有利作用。近几年越来越多的证据表明，ARB对心衰具有治疗作用，但是没有证据表明ARB在心衰上优于ACEI，因此，如果患者能够使用ACEI，尽可能使用ACEI，除非患者不能耐受ACEI才选用ARB，当然在某些特殊情况下，也可以使用ACEI联合ARB，但一般情况下，ACEI联合ARB不被推荐。
八、哪些人群适用于ARB？
ARB适用于心衰A、B、C、D各个级别的人群。具体讲，对有心衰高发危险的人群(阶段A)，ARB有助于预防心衰的发生；对已有心脏结构异常但从无心衰临床表现者(阶段B)，如心肌梗死后LVEF低但无心衰症状者，如不能耐受ACEI可用ARB，但对有高血压伴有心肌肥厚者，首选ARB更有益；对LVEF下降而无心衰症状的患者，如不能耐受ACEI可用ARB；已有心衰症状的患者(阶段C)，ARB可用于不能耐受ACEI的LVEF低下者，以减低死亡率和合并症。对轻、中度心衰且LVEF低下者，特别因其他指征已用ARB者，ARB可代替ACEI作为一线治疗。某些患者，常规治疗后心衰症状持续存在且LVEF低下者，可考虑加用ARB。
九、怎样使用ARB？
ARB的应用方法和ACEI类似，要从小剂量开始使用，在患者耐受的基础上逐步将剂量增至推荐剂量或可耐受的最大剂量。ARB由于具有扩血管作用，象ACEI的副作用一样，也可能引起低血压、肾功能不全和高血钾等。因此在开始应用ARB及改变剂量的1-2周内，应监测血压(包括体位性血压)、肾功能和血钾。表2.2列出了国内目前使用的沙坦类药物及使用剂量。
表2.2国内常用ARB在心衰时的初始剂量和目标剂量
药名
起始剂量和用法
目标剂量及用法
坎地沙坦
4-8mg,每天一次
32mg,每天一次
缬沙坦
20-40mg,每天一次
mg,每天一次
氯沙坦
25-50mg,每天一次
50-mg,每天一次
厄倍沙坦
mg,每天一次
mg,每天一次
替米沙坦
40mg,每天一次
80mg,每天一次
奥美沙坦
10-20mg,每天一次
20-40mg,每天一次
十、对心衰患者使用ARB的总结
1、ARB可用于心衰A阶段患者，以预防心衰的发生；亦可用于不能耐受ACEI的B、C和D阶段患者，替代ACEI作为一线治疗，以降低死亡率和合并症发生率；对于某些极特殊患者对常规治疗（包括利尿剂+ACEI+β受体阻滞剂等）心衰症状持续存在且LVEF低下者，可考虑加用ARB。
2、各种ARB均可考虑使用，其中坎地沙坦和缬沙坦降低死亡率和病残率的证据较为明确。
3、ARB应用注意事项同ACEI。需监测低血压、肾功能不全和高血钾等。
第三节心力衰竭的基础药物治疗：β受体阻滞剂
一、β受体阻滞剂为什么能治疗心衰？
现在我们已经知道，在慢性心衰时，以交感神经兴奋为代表的肾上腺素能受体通路的持续、过度激活对心脏有害。我们衰竭的心脏相关肾上腺素的浓度已高到使心肌细胞受到损伤，而且这种慢性的肾上腺素能系统的激活还能造成心脏朝着不利于工作的结构发展，也就是我们常说的心肌重构。其中β受体信号转导的致病作用非常明显。这就是应用β受体阻滞剂治疗慢性心衰的根本基础。
在历史上，由于β受体阻滞剂可以使心脏的收缩力量减弱，因此在过去的很长时间内，β受体阻滞剂被禁用于心衰的治疗。此后，有美国医师从上述心衰病理基础出发，使用β受体阻滞剂治疗心衰。结果取得了很大的成功，从此才开始了β受体阻滞剂治疗心衰的临床历程。
到目前为止，在超过2万例以上的慢性心衰患者中应用β受体阻滞剂的试验结果表明，长期使用β受体阻滞剂治疗除了能改善临床情况和左室功能，还具有降低死亡率和住院率的优势。此外，β受体阻滞剂治疗心衰还具有其他药物无法比拟的优势，就是它可以显著的降低患者猝死发生。这些证据尤其是β受体阻滞剂可以延长生命这些优势使得它已经成为当今治疗心衰的基础用药。
另外，这些使用β受体阻滞剂的试验都是在应用ACEI和利尿剂的基础上加用的β受体阻滞剂。试验告诉我们，使用ACEI可以把心衰患者死亡的危险性下降24％，而再加用β受体阻滞剂合用ACEI则可使患者的死亡危险性再下降36％，这提示：同时使用β受体阻滞剂和ACEI或ARB对我们产生了更有利的效应。
但是，使用β受体阻滞剂治疗心衰要做好“打持久战”的准备。由于β受体阻滞剂对心肌具有抑制收缩的作用，因此开始治疗时可能症状不会有改善，甚至有加重的倾向，检查甚至发现LVEF降低；但长期治疗(超过3个月时)，它的益处开始显现，表现为改善心功能，LVEF增加；再检查，到治疗4～12个月，能降低心室肌的重量和容量、改善心室形状，提示心肌在向有利于心脏工作的方向改善。因此使用β受体阻滞剂一定要从长远角度来看，走出“短期”效应的误区，发挥了长期治疗的有利效应。
二、那些情况下适合使用β受体阻滞剂？什么情况下不能用β受体阻滞剂？
1、下列情况适合使用β受体阻滞剂：所有的慢性收缩性心衰、NYHAⅡ～Ⅲ级病情稳定以及阶段B、无症状性心衰或NYHAI级(LVEF低于40％)的患者均必须应用β受体阻滞剂，而且需终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。NYHAⅣ级者需待病情稳定(4天内未静脉用药、已无液体潴留并体重恒定)后，在严密监护下由专科医师指导应用。只要情况允许，β受体阻滞剂应尽早开始应用，不要等到其他疗法无效时才用，因为患者可能在延迟用药期间死亡。β受体阻滞剂如能早期应用，有可能防止患者死亡。而且一定要和患者及家属沟通，告诉他们：使用β受体阻滞剂治疗，症状改善常在治疗2～3个月后才出现，即使症状不改善，亦能防止疾病的进展；不良反应常发生在治疗的早期，但一般不妨碍长期用药。记住：一般应在利尿剂和ACEI的基础上加用β受体阻滞剂。
2、一旦有下列情况不适合使用β受体阻滞剂：第一，支气管痉挛性疾病，由于有β受体阻滞剂可能阻滞了β2受体会造成气管收缩加重痉挛状态；其次，心动过缓(心率低于60次／min)、二度及以上房室传导阻滞(除非已安置起搏器)者均不能应用，因为β受体阻滞剂会使心率减慢，在原有慢心率的基础上再减慢心率可能为患者带来心脑供血不足等情况。还有就是心衰患者有明显液体潴留、需大量利尿者暂时不能应用，应先利尿，达到干体重后再开始应用。因为此时液体的储留不但可能使β受体阻滞剂效果差，而且此时患者的心脏收缩能力很差，再用β受体阻滞剂减弱心脏收缩能力，患者症状加重甚至恶化。
三、临床使用β受体阻滞剂要注意的不良反应有哪些？
1、低血压：β受体阻滞剂具有减慢心率和心肌收缩力的作用，平时也是一类降压药物，对于部分患者，尤其是使用含有a-受体阻滞作用的β受体阻滞剂尤易发生，一般容易出现在首剂或加量的24-48h内，通常无症状，重复用药后常可自动消失。此时首先考虑停用硝酸酯类制剂、钙离子拮抗剂或其他不必要的血管扩张剂。也可将ACEI减量，但一般不减利尿剂剂量。如低血压伴有低灌注的症状，则应将β受体阻滞剂减量或停用，并重新评定患者的临床情况。
2、液体潴留和心衰恶化：在使用β受体阻滞剂时一定要确认患者已达到干体重状态。如有液体潴留，常在β受体阻滞剂开始使用的前3～5天，表现为体重增加，如不处理，过1～2周后常会出现心衰恶化。因此应该让患者知道需要每日称体重，如在3天内体重增加在2公斤以上，应该立即加大利尿剂用量。如果是在用药期间心衰有轻或中度加重，首先应加大利尿剂和ACEI用量，以达到临床稳定。如病情恶化，β受体阻滞剂需要暂时减量或停用，但应该避免突然撤药，以免引起病情显著恶化。减量过程应缓慢，一般每2～4天减一次量，2周内减完。病情稳定后，需再加量或继续使用β受体阻滞剂，否则将增加死亡率。
3、心动过缓和房室传导阻滞：β受体阻滞剂有减慢心率和传导的作用，因此可能会出现心率过慢或者心脏的传导系统出现问题，此副反应和β受体阻滞剂剂量大小相关，也和不同人对β受体阻滞剂的反应不同有关。一般低剂量的β受体阻滞剂不易发生心跳慢情况，但在增量过程中危险性会逐渐增加。如心率低于55次/分钟或伴有眩晕、视物发黑等脑缺血症状或心电图上出现二至三度房室传导阻滞，此时注意β受体阻滞剂的副反应并适当应减量。此外，还应注意药物相互作用的可能性，停用其他可引起心动过缓的药物。
4、无力：β受体阻滞剂减慢心肌收缩力，心脏得到休息，但有时脑、下肢等处供血减少，可能出现无力现象。一般多在数周内自动缓解，某些患者可表现严重而需减量。如无力并伴有外周低灌注，则需停药，稍后再重新应用，或换用其他类型β受体阻滞剂。
四、您会推荐哪些β受体阻滞剂治疗心衰？
过去有三项主要的β受体阻滞剂治疗慢性收缩性心衰的大型临床试验分别使用的是比索洛尔、琥珀酸美托洛尔和卡维地洛，结果死亡率相对危险降低分别为34％、34％和35％。因此，专家建议选用那些已经有临床试验证据的三种β受体阻滞剂：琥珀酸美托洛尔、比索洛尔或卡维地洛。
在中国，很多地方还在使用酒石酸美托洛尔平片（即平常所说的倍他乐克平片），这种倍他乐克与琥珀酸美托洛尔缓释片（即平常所说的倍他乐克缓释片）属同一种活性药物。根据我国的研究经验，心衰患者使用倍他乐克平片同样也能从治疗中获益，且耐受性良好。因此，我们也可以考虑使用酒石酸美托洛尔平片可以用来治疗心衰，但是由于其是平片，吃一次不能使全天都有用，要每天吃3～4次，不象倍他乐克缓释片那样一天吃一次就行。
五、怎样使用β受体阻滞剂治疗心衰？
1、不同人使用的剂量可能不一样：使用β受体阻滞剂能够降低死亡率，而且在试验中剂量大的更好，因此若能使用大剂量的尽量使用，但是，由于人和人之间对β受体阻滞剂的反应不一样，因此β受体阻滞剂的使用应该个体化，不能一味追求大剂量。每个心衰患者交感神经激活的程度不等，对β受体阻滞剂的耐受性也不相同。目前认为心率是公认的β受体有效阻滞的指标，因而使用的剂量应以心率为准：一般为清晨静息心率55～60次/分钟，不要低于55次/分钟就达到了此患者使用β受体阻滞剂的目标剂量或最大耐受量。一般也不要超过临床试验所用的最大剂量。
2、一般的开始和维持剂量：首选要注意，在开始使用β受体阻滞剂治疗前和治疗期间，患者一定是体重恒定(干体重)，已无明显液体潴留，利尿剂已维持在最合适的剂量。如患者有体液不足，容易产生低血压；如患者有液体潴留，则增加心衰恶化的危险。在干体重基础上，必须从极低剂量的β受体阻滞剂开始，如琥珀酸美托洛尔12.5～25mg，每天一次，酒石酸美托洛尔平片6.25mg，每天3次，比索洛尔1.25mg，每天1次或卡维地洛3.mg，每天2次。如患者能耐受这个小剂量，则每隔2～4周将剂量加倍；如在前一个较低剂量出现不良反应，可延迟加量直至不良反应消失。开始治疗时，β受体阻滞剂可引起液体潴留，需要每天测体重，一旦出现体重增加就要加大利尿剂的用量，直至恢复到治疗前体重，再继续加量。谨慎用药可以减少β受体阻滞剂的某些不良反应，使患者安全加量并达到长期使用。建议β受体阻滞剂的最大剂量为琥珀酸美托洛尔mg，每天一次，酒石酸美托洛尔平片50mg，每天3次，比索洛尔10mg，每天1次，卡维地洛25mg，每天2次。
3、和ACEI合用及孰先孰后问题：前面我们说过，在试验中大多数是在利尿剂和ACEI基础上使用的β受体阻滞剂，而且ACEI和β受体阻滞剂都降低了患者的死亡，因此，对于心衰患者来说，应该是ACEI和β受体阻滞剂的合用。心衰患者在应用β受体阻滞剂前，ACEI是否需要用到高剂量呢？其实不需要，应用低或中等剂量的ACEI加β受体阻滞剂是更好的选择。而且到底ACEI与β受体阻滞剂应用孰先孰后呢？有研究也比较了先用ACEI和β受体阻滞剂或先用ACEI，结果显示两种方法都好，疗效差不多，因此ACEI与β受体阻滞剂孰先孰后并不重要，关键是两药合用才能发挥最大益处。临床上，在应用低或中等剂量ACEI的基础上，及早加用β受体阻滞剂，既易于使临床状况稳定，又能早期发挥β受体阻滞剂降低猝死的作用和两药的协同作用。两药合用以后，还可根据临床情况的变化，分别调整各自的剂量。
六、对使用β受体阻滞剂应用要点
1、所有慢性收缩性心衰、NYHAⅡ-Ⅲ级、病情稳定以及阶段B、无症状性心衰或NYHAI级的患者(LVEF低于40％)，均必须应用β受体阻滞剂。且需终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。对于NYHAⅣ级心衰患者需待病情稳定(4天内未静脉用药、已无液体潴留并体重恒定)后，在严密监护下由专科医师指导应用。
2、应在利尿剂和ACEI的基础上加用β受体阻滞剂。应用低或中等剂量ACEI时即可及早加用β受体阻滞剂，既易于使临床状况稳定，又能早期发挥β受体阻滞剂降低猝死的作用和两药的协同作用。而且在开始使用β受体阻滞剂治疗前患者需无明显液体潴留，体重恒定(干体重)，且/或利尿剂已维持在最合适剂量。
3、推荐应用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛。注意个体化差异，必须从极小剂量开始并逐渐加量，以用药后的清晨静息心率55次/分为达到目标剂量或最大耐受量。但不宜低于55次/分，不按照患者的治疗反应来确定剂量。一般琥珀酸美托洛尔开始12.5mg/天，最大剂量mg，每天一次。比索洛尔从1.25mg，每天1次开始，最大剂量10mg，每天1次。卡维地洛从3.mg开始，最大到25mg，每天2次。国内也常用酒石酸美托洛尔平片，从6.25mg开始，最大剂量到50mg，每天3次。
4、β受体阻滞剂在使用时要除外患者有支气管痉挛性疾病、心动过缓(心率低于50次/分)、二度及以上房室传导阻滞(除非已安置起搏器)患者。有明显液体潴留和正在大量利尿者暂时不能应用。且要注意低血压副反应和可能出现的液体潴留和心衰恶化，要确认使用前患者已达到干体重状态。如在3天内体重增加了2公斤以上应加大利尿剂用量。如病情恶化，可将β受体阻滞剂暂时减量或停用。但应避免突然撤药。病情稳定后再加量或继续应用β受体阻滞剂。
第四节心力衰竭的洋地黄治疗
一、洋地黄为什么能治疗心衰？
洋地黄对心衰具有的的治疗作用归因于三方面，首先，洋地黄具有增加心肌收缩的作用，即正性肌力作用，洋地黄可以抑制衰竭心肌细胞膜的Na+/K+-ATP酶，提高细胞内Ca2+水平，发挥正性肌力作用。其次，在一般治疗剂量下，洋地黄可以抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最明显，具有一定的减慢心率作用。另外，洋地黄可以对非心肌组织Na+/K+-ATP酶抑制，如增加迷走神经的兴奋作用，并可以减少肾小管对钠的重吸收导致肾脏分泌肾素减少。也就是说，洋地黄除了是正性肌力药物外，还可能通过降低神经内分泌系统的活性起到一定的治疗心衰作用。
过去上万例的研究发现，轻、中度心衰患者经l～3个月的地高辛（目前常用的口服洋地黄药物）治疗，能改善症状和心功能，提高生活质量和运动耐量；对NYHAⅡ～Ⅲ级的心衰患者应用地高辛治疗2～5年，地高辛不增加总死亡率，但也没有减少死亡率。但是对于正性肌力药而言，地高辛是惟一的长期治疗不增加死亡率的药物，且可降低死亡和因心衰恶化住院的复合危险。因此，地高辛用于心衰的主要益处与指征是减轻症状与改善临床状况，在不影响生存率的情况下降低因心衰住院的危险。另外地高辛长期使用能够带来长期的临床疗效，特别是对重症患者的缓解症状。当然使用地高辛不当也可能带来一定的副作用，但副作用主要是使用大剂量或者电解质紊乱尤其是血钾过低时，而治疗心衰并不需要大剂量，因此地高辛是有力的、安全的。
二、哪些患者适合使用洋地黄？怎样使用？
1、洋地黄适用于已应用ACEI(或ARB)、β受体阻滞剂和利尿剂治疗而仍持续有症状的慢性收缩性心衰患者。当然重症患者可将地高辛与ACEI(或ARB)、β受体阻滞剂和利尿剂同时应用。
2、也可以先将醛固酮受体拮抗剂加用于ACEI、β受体阻滞剂和利尿剂的治疗上，仍不能改善症状时，再应用地高辛。
3、如患者已在应用地高辛，则不必停用，但必须立即加用神经内分泌抑制剂ACEI和β受体阻滞剂治疗，因为地高辛对患者的死亡率影响是中性的，而ACEI和β受体阻滞剂可以降低死亡率。
4、地高辛适用于心衰伴有快速心室率的房颤患者，因为地高辛具有一定的减慢心率作用，但加用β受体阻滞剂对控制运动时的心室率效果更佳。
5、由于地高辛对心衰死亡率无下降作用，只是改善症状，故不主张早期应用，也不推荐应用于NYHAI级心功能患者。
6、在急性心衰时应该使用静脉给药的洋地黄如西地兰，而口服的地高辛仅作为长期治疗措施的开始阶段而发挥部分作用。
目前国内临床中使用的地高辛是有证据改善患者临床症状的洋地黄制剂，现应用最为广泛。为了减少地高辛的副反应，目前多采用维持量疗法(0.～0.25mg，每天一次)，从治疗开始便使用固定的剂量，并继续维持。对于70岁以上或肾功能不好的，地高辛使用小剂量0.mg每天一次或隔日一次。如是为了控制房颤的心室率，可采用较大剂量0.～0.5mg，每天一次，但这一剂量不适用于心衰伴窦性心率患者。另外，地高辛的血清浓度与疗效无关，不需用于监测剂量。
除了地高辛以外，在某些较急较重情况下，还可以考虑静脉使用的西地兰，此药注射后10分钟就可以起效，1～2小时作用达到高峰，一般每次使用0.2～0.4mg，一天最大量可用到0.8～1.25mg，这种方法适用于心衰伴快速房颤患者。医院内使用，患者在家不建议使用。
在应用洋地黄时，还要注意洋地黄的不良反应，尤其在大剂量或者电解质紊乱时。目前临床上常用维持量疗法后，不良反应已大大减少。它的主要不良反应包括：(1)心脏方面，如心律失常，常见有早搏、房性心动过速伴房室传导阻滞，双向性室性心动过速(室速)和房室传导阻滞等；(2)胃肠道症状，如厌食、恶心和呕吐；(3)神经精神症状，如视觉异常、定向力障碍、昏睡及精神错乱。值得注意的是，洋地黄的治疗浓度和中毒浓度可能会重叠，特别在低血钾、低血镁、甲状腺功能低下时更要注意。
三、哪些患者不适合使用洋地黄？
1、由于洋地黄有一定的减慢心率作用，因此对心率本来就慢的患者要注意，对伴窦房传导阻滞、二度或高度房室传导阻滞患者，应不要使用地高辛，除非已安置永久性心脏起搏器。
2、对于急性心肌梗死后患者特别是有进行性心肌缺血者，应慎用或不用地高辛。因为此时增加心肌收缩力除了不利于心脏休息外，还可能造成心脏破裂、心律失常等副作用。
3、洋地黄在和其他有减慢心率的药物(如胺碘酮、β受体阻滞剂)合用时必须谨慎。还有些药物与地高辛合用时，可使地高辛血药浓度增加而增加副反应，这些药物包括奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮、克拉霉素、红霉素等，此时需谨慎，地高辛需要适当减量。
四、临床应用地高辛的要点
1、地高辛可以改善慢性收缩性心衰临床症状，适用于已在应用ACEI(或ARB)、β受体阻滞剂和利尿剂但仍持续有症状的心衰患者。重症患者可将地高辛与ACEI(或ARB)、β受体阻滞剂和利尿剂同时应用。但地高辛没有明显降低心衰患者死亡率的作用。因而不主张早期应用，也不推荐应用于NYHAI级患者。
2、地高辛可以用于伴有快速心室率的房颤患者，加用β受体阻滞剂对运动时心室率增快的控制更为有效。但急性心衰时不一定要用地高辛，除非合并快速室率的房颤患者。急性心肌梗死后患者，特别是有进行性心肌缺血者，应慎用或不用地高辛。而且地高辛不能用于窦房传导阻滞、二度或高度房室传导阻滞等已有心率慢的患者，除非已安置永久性起搏器。另外与能减慢心率的药物如胺碘酮、β受体阻滞剂合用时，必须谨慎。
3、目前地高辛多采用维持量疗法(0.25mg，每天)；70岁以上、肾功能减退者宜用0.mg，每天一次或隔日一次。这种维持量方法使用地高辛是安全的，大部分患者能够耐受。不良反应主要见于大剂量时。但治疗心衰并不需要大剂量。
五、其他的强心剂或者正性肌力药物效果如何？
在临床上有时还会使用一类叫环磷酸腺苷(cAMP)依赖性的正性肌力药物，如多巴胺、多巴酚丁胺以及米力农等。但这类药物并不能增加患者的生存期限，并有可能增加死亡，因此临床上一般不会使用，只有在难治性心衰或者终末期心衰患者，其他办法可能效果很差时，才作为姑息疗法应用。有时对心脏移植前终末期心衰、心脏手术后心肌抑制所致的急性心衰，也可能在短期内应用。医院内使用，都是通过静脉用药，在家中不会用到。
第五节心力衰竭的醛固酮受体拮抗剂治疗
一、醛固酮受体拮抗剂为什么能治疗心衰？
目前已经知道，醛固酮对心脏的心肌重构有不良作用，特别是对心肌细胞外基质，醛固酮还可以使钠水储留，增加水肿。当患者在心衰时，心脏的醛固酮增加，而且心衰越重醛固酮水平越高。使用ACEI或ARB可以短期内降低醛固酮水平，但长期应用时醛固酮水平却不能一直降低，医学上称为“醛固酮逃逸现象”。因此在ACEI基础上加用醛固酮受体拮抗剂可以进一步抑制醛固酮的有害作用，使心脏得到更大的益处。
已有的研究表明，对于中、重度心衰患者，在使用ACEI的基础上加用小剂量螺内酯(中国使用最广的醛固酮受体拮抗剂)，2年后患者死亡的相对危险下降了30％，因心衰住院率下降了35％。国外使用依普利酮（新一代选择性醛固酮受体拮抗剂，国内尚没有）的研究也证实使用醛固酮受体拮抗剂可以降低死亡率，减少心衰再住院率，这告诉我们，恰当使用醛固酮受体拮抗剂可以延长患者生存期限，改善生活质量。
二、什么样的心衰患者适合使用醛固酮受体拮抗剂？
不象ACEI、β受体阻滞剂那样可以在心衰的早期阶段就要使用，现醛固酮受体拮抗剂多用于NYHAⅢ～Ⅳ级的中、重度心衰患者，以及急性心肌梗死后合并心衰且LVEF40％的患者。
在使用醛固酮受体拮抗剂，要注意醛固酮受体拮抗剂可能出现的副反应，此药的主要危险是高钾血症和肾功能异常，如果有这两种情况的应该不能使用。另外，醛固酮受体拮抗剂还是一种保钾利尿剂，具有较弱的利尿作用，可能导致血容量降低，进一步增加肾功能异常和高钾血症的发生率。因此应用醛固酮受体拮抗剂应注意它的血钾以及肾功能情况。一般认为心衰患者血肌酐浓度在．8(女性)～．0(男性)mmol/L或(2．0～2．5mg/d1)以下时，以及血钾低于5.0mmol/L时是安全的。
三、使用醛固酮受体拮抗剂应该注意什么？
我们只有的醛固酮受体拮抗剂是螺内酯，治疗心衰时一般螺内酯的起始剂量是10mg，每天一次，最大剂量为20mg，每天一次，有时也可隔日给一次。
由于醛固酮受体拮抗剂可能出现的高血钾和肾功能损害，要注意：
1、开始醛固酮受体拮抗剂治疗后，一般停止使用补钾制剂，除非有明确的低钾血症，并让患者避免食用高钾食物。
2、由于患者多为中、重度心衰，必须同时应用襻利尿剂如呋塞米。
3、同时使用大剂量的ACEI或ARB可增加高钾血症的危险。因此，ACEI或ARB的剂量要适当调整，如卡托普利每天在75mg以下，依那普利或赖诺普利每天在lOmg以下。4、注意监测血钾和肾功能情况，如治疗后3天和1周抽血检查血钾和肾功能，前3个月为每月监测1次，以后每3个月1次。如血钾5.5mmoL/L，即应醛固酮受体拮抗剂停用或减量。
4、螺内酯可能出现男性乳房增生症的副作用，为可逆性，停药后消失。
四、中、重度心衰患者使用醛固酮受体拮抗剂的应用要点
1、必需是NYHAⅢ～Ⅳ级的中、重度心衰患者以及急性心肌梗死后合并心衰且LVEF低于40％的患者才建议使用醛固酮受体拮抗剂，此时应该是已经使用了ACEI和β受体阻滞剂。一旦开始应用醛固酮受体拮抗剂，应立即加用襻利尿剂，停用钾盐，ACEI减量。
2、目前国内常用的醛固酮受体拮抗剂是螺内酯，一般开始10mg每天，最大剂量20mg每天或隔日给予。
3、醛固酮受体拮抗剂的主要危险是高钾血症和肾功能异常。一般心衰患者血肌酐浓度在．8(女性)～．0(男性)mmol/L或(2．0～2．5mg/d1)以下时，以及血钾低于5.0mmol/L时是安全的。注意定期检查肾功能和血钾。
第六节目前慢性心衰药物治疗的观点
一、慢性心力衰竭基本治疗药物
上世纪末提出了心血管事件链的概念，即患者从仅有心衰的各种危险因素，再发展至心衰，并可产生一系列的心血管合并症如肾功能减退、心房颤动、脑卒中等，最终转变并达到终末期心衰阶段。
业已明确，在这一心血管事件链的发展过程中，肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统的过度兴奋起主要作用。遏制这两个系统的作用从而延缓和阻断心衰的发生和进展，就自然而然提出来并成为治疗的理论依据。这一时期进行的一系列大样本随机对照的临床试验，为这一新理念提供了充分及可靠的依据，证实血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)以及醛固酮受体拮抗剂，对于改善慢性心衰患者的预后具有确定的价值。同时还证实，利尿剂和地高辛（DIG试验）可显著缓解心衰的症状，提高运动耐受能力和生活质量，但不能降低全因死亡率和改善预后，不过，长期使用也不会增加病死率，亦即对预后并无不良影响。
因此下列6种药物被确定为治疗慢性心衰的基本药物：利尿剂、ACEI、ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂、地高辛，以及目前新发现的能够抑制心率的伊伐布雷定。
二、慢性心衰治疗的流程
长期临床工作积累的经验和临床试验提供的证据表明，慢性收缩性心衰患者如能按下列先后次序和步骤使用药物，可以提高疗效：第一步利尿剂，第二步ACEI或β受体阻滞剂，第三步联合应用ACEI和β阻滞剂，第四步加用其他药物，如地高辛、醛固酮受体拮抗剂或ARB。在应用β受体阻滞剂，并达到最大耐受剂量后心率仍未能显著降低，或患者因各种原因未能应用β受体阻滞剂，此时宜加用伊伐布雷定。目前研究表明伊伐布雷定的加用可显著降低主要复合终点(心血管死亡和因心衰住院)，并显著改善心衰患者的生活质量，还能逆转心肌重构。
1、所有伴液体滞留心衰患者均应首先应用利尿剂，主要为襻利尿剂（如呋塞米），直至处于“干重”状态。
2、β受体阻滞剂和ACEI应用的先后次序：一般做法是先用ACEI，然后再加用β受体阻滞剂。这样做是合理的，因为心衰的临床试验几乎均是在ACEI基础上加用β受体阻滞剂并证实有效的。不过7年中国心衰指南指出：孰先孰后并不重要，关键在于尽早联合应用。
临床工作中究竟β受体阻滞剂和ACEI哪一种先用，宜依据患者的具体状况来决定。如患者存在明显的交感神经激活和过度兴奋的现象如心室率快，或伴快速心室率的心律失常如心房颤动，或基础心脏病为冠心病(包括有心绞痛、心肌梗死)等，宜先用β受体阻滞剂。反之，如患者心室率偏低、血压偏高，并伴糖尿病或代谢综合征，则宜先用ACEI。无论哪一种药物先用，均无须达到目标剂量再加用另一种药物，换言之，先用的药物仅作2-3次剂量递增，尚处于小至中等剂量时即可开始加用另一种药物。然后两种药交替递增剂量，直至达到目标剂量或最大耐受剂量。3、伊伐布雷定不能取代β受体阻滞剂，只能在β受体阻滞剂基础上应用：伊伐布雷定是一种单纯的降低心率药物，对心脏并无其他作用。如前所述，抑制过度兴奋的交感神经系统极为重要，β受体阻滞剂正是通过这一机制而发挥作用的。
4、第4种药物的添加，适用于前3种药物联用后疗效仍不满意的患者。此时需根据患者的状况来选择。NYHA心功能Ⅱ级患者可以加用地高辛；NYHAⅡ-Ⅳ级患者都可考虑加用醛固酮受体拮抗剂如螺内酯或依普利酮(目前我国尚未有此药)，也可应用ARB。
地高辛的加用较为简单：一开始即使用维持剂量0.25mg/d，老年心衰患者剂量减半，而用于伴快速心室率心房颤动的心衰患者，可采用较大剂量0.mg-0.5mg/d。
螺内酯和ARB两者可选择应用的人群范围较宽泛，宜认真考虑：从目前的证据看，还是加用醛固酮受体拮抗剂对慢性心衰患者有益的证据多一些；我国的临床实践这择应用的经验积累也更多一些。故建议心功能级(Ⅱ-Ⅳ尤其Ⅲ-Ⅳ级)患者宜优先考虑加用螺内酯。新的醛固酮受体拮抗剂依普利酮不良反应如男性乳房发育和高脂血症发生率较低，但目前我国尚未上市。
值得注意，加用ARB就形成ACEI和ARB合用的格局，可能的不良反应尤其严重不良反应如高钾血症、血肌酐水平升高和肾功能障碍等的发生率较高。
5、ACEI或ARB应用的剂量
一般要求慢性心衰治疗中ACEI/ABB须用到目标剂量。如晚近的HEEAL研究结果证实氯沙坦大剂量（mg/d）较小剂量（50mg/d）显著降低复合主要终点（死亡和因心衰住院）的发生率，提示ARB宜用大剂量。心衰基本机制是心肌重构，后者又主要由于RAAS过度兴奋。大剂量ACEI/ARB有助于充分阻断RAAS，延缓或阻断心衰的进展。不过，在临床中大剂量原则受到挑战。随剂量增加，不良反应(如血压降低，血钾和血肌酐水平升高)显著增加，还可能导致肾功能损害。在部分患者中大剂量不易达到,病情较重者则更难耐受。故在实际应用中，我们在坚持大剂量原则下，根据具体情况，ACEI或ARB可仅用至小或中等剂量，如患者血压不低且稳定，递增速度可快一点（每1-2周增加一次剂量，或更快），這是与β阻滞剂应用方法不一样的。
三、重视神经内分泌抑制剂的联合应用
心衰的现代药物治疗已从既往的强心、利尿和扩血管以改善血流动力学状态转变至主要采用神经内分泌抑制剂及其联合应用。联合应用可更好地阻断RAAS和交感神经系统的过度兴奋。联合应用的首选方案是ACEI加β受体阻滞。这两种药物均可降低慢性心衰的全因死亡率，两药的联合可发挥协同作用，进一步改善患者的预后，称为“黄金搭档”。
RAAS阻滞剂的合用应有所为有所不为。现有的临床证据表明，3种RAAS阻滞剂ACEI、ARB和醛固酮受体拮抗剂不能一起合用，这样做患者不能获益，反而增加发生肾功能异常、高钾血症、低血压等风险。两药的联合则推荐ACEI加醛固酮受体拮抗剂(或ARB加醛固酮受体拮抗剂)，至于ACEI加ARB的合用，如前所述也是可以的，但应慎重。
ARB治疗心衰的效果与ACEI相当。一般仍首先推荐应用ACEI，在不能耐受时改用ARB。应肯定ACEI是心衰治疗的基石，其改善预后的疗效自上世纪80年代起业经许多大样本临床研究证实，且这些研究大多以安慰剂作对照，证据确凿，不容置疑。但也应看到，近十年RAAS阻滞剂治疗心衰的研究，基本均应用ARB，如Val-HeFT(应用缬沙坦)、CHARM(应用坎地沙坦)、I-Preserve(应用厄贝沙坦)、HEEAL(应用氯沙坦)等，且也大都证实其改善预后的疗效，还具有不良反应少、顺从性佳的优点。综合这方面的大量研究，对于ARB治疗心衰可以归纳为以下基本观点：①ARB不劣于ACEI(CHARM、VALIANT研究)；②ARB可以在ACEI基础上加用(Val-HeFT、CHARM研究)；③ARB、ACEI和β受体阻滞剂三药可以合用(CHARM研究)；④ARB可以替代ACEI作为一线治疗，适用于轻中度心衰和LVEF降低的患者，尤其存在其他适应证并已经服用ARB的患者(美国9ACC/AHA心衰指南)。
四、如何进行慢性心衰的临床评估
在慢性心衰治疗和随访过程中应进行动态评估。这种评估可让我们了介治疗的效果、患者的风险程度和预后。一般可采用2种评估方法，即临床状况的评估和心衰生物学标志物的评估。心衰生物学标志物主要指B型利钠肽(BNP)及其N未端B型利钠肽原（NT-proBNP).
1、临床状况的评估
如何评价慢性心衰治疗的效果？通常根据的是临床状况有无改善如症状、体征、NYHA分级、6分钟步行试验、超声心动图上心室的大小、LVEF等。大量的研究表明，尽管心衰症状的严重程度和生存率之间存在清楚的关联，但与左心室功能状况的相关性不强，而且心衰的症状改善和患者的临床结局(或预后)明显并不相关联。即便症状轻微的患者，其因心衰住院和死亡的绝对风险仍可很高。而且，症状可以迅速发生改变。症状轻微者由于出现心律失常可突然发生静息呼吸困难。反之，急性心衰伴肺水肿患者应用利尿剂后症状可迅速缓解。现代的心衰治疗可使患者症状改善，感觉良好，但以后各种心血管事件发生率仍很高。这一现象提示心衰症状的变化似乎不会影响到与临床结局相关的病理生理学机制，也提示对于症状改善的患者仍需长期和积极的治疗，显然单纯作临床评估，并不准确和可靠。
2、心衰生物学标志物的评估
近几年，也将BNP/NT-proBNP测定作为重要的辅助性评估方法。应动态测定，并比较治疗后测定值较基线水平降低幅度是否到了30％。如与基线值相比较，其水平升高、不变，或降低幅度小，未达到30％，即便临床状况有所改善、心脏缩小、LVEF有所提升，仍属高危人群，预后不良；也提示治疗效果欠佳，应继续加强治疗，如增加药物的种类或增加药物的剂量，并对此类患者加强出院后的随访。
BNP/NT-proBNP能否用来指导心衰的治疗？虽然学术界仍有讨论和争论。采用BNP/NT-proBNP评估方法，其目的是更好地和动态地评估心衰患者。单纯的临床状况评估存在明显的局限，增加BNP/NT-proBNP作为一种辅助性评估方法，与临床状况评估方法相结后，显然具有实际意义和临床应用价值。
第四章心力衰竭的非药物治疗
第一节心力衰竭的一般治疗
一、去除诱发因素
前面我们曾经介绍过一些诱发因素可以使心衰加重，因此患者和家属需要预防、识别能引起或加重心衰的特殊事件，尤其是感染。对于年老体弱、有慢性支气管炎病史、在呼吸道疾病流行或冬春季节尤为注意，此时除了适当增减衣物、加强营养、少到危险场合外，还可以考虑给予流行性感冒和肺炎链球菌疫苗以预防呼吸道感染。
心律失常特别是快速性房颤可能是阵发性的，也可能是永久性的，对于阵发性房颤考虑转复为窦性心律，对于永久性房颤，要适当降低心室率在次/分以下。还要注意是否有电解质紊乱和酸碱失衡，临床上血钾低会引发房颤。
肾功能差会引起心衰恶化，要注意检查患者的肾功能，有时候心力衰竭造成肾脏血流减少，引起肾前性肾衰，而肾衰进一步加重心衰，二两恶性循环。
贫血时，血红蛋白携带的氧总量减少，迫使心脏工作加重而导致心衰，而且贫血时肝、肾等脏器功能均差，更容易诱发心衰，因此对于老年人、营养不良患者，要注意是否有贫血的存在并积极纠正。
二、监测体重
心衰患者是体内液体潴留，但早期的液体潴留尚未导致浮肿，心脏负担已经加重，因此早期发现液体潴留对下一步处理很有必要，每日测定体重就是早期发现液体潴留的好办法。如在3天内体重突然增加2公斤以上，应考虑患者已有钠、水潴留(隐性水肿)，需加大利尿剂剂量。
三、改善生活方式
1、限钠：俗话讲，钠能吸水，体内钠多，随之而来的就是水多，尤其是心衰患者潴钠能力明显增强，因此限制钠盐摄人对于心衰患者恢复钠平衡很重要，在目前国人每日摄入钠的总量都高达10克/天情况下，限钠愈加重要。对心衰患者来说，轻度心衰患者应控制钠盐在2～3克/天，中至重度心衰患者应小于2克/天。要避免卤菜、酱菜等成品食物，因为这类食物含钠量较高，也尽量不要到外面吃饭，因为无法控制食盐的摄入。有些摄入盐代用品因常富含钾盐应慎用，因为与ACEI类药物合用时可致高血钾症。
2．限水：饮水过多在肾脏受损时可能无法通过尿排出去，体内水储留加重心衰，正常人每日需要水约0毫升，对于严重低钠血症(血钠低于mmoL/L)者，液体摄入量应小于2升/天。
3．营养和饮食：宜低脂饮食，肥胖患者应减轻体重，需戒烟。对严重心衰伴明显消瘦(心脏恶病质)者，应给予营养支持，包括给予血清白蛋白。
4．休息和适度运动：心衰失代偿期需卧床休息，多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。临床情况改善后，应鼓励在不引起症状的情况下进行体力活动，以防止肌肉的“去适应状态”，但要避免用力的等长运动。较重患者可在床边围椅小坐。其他患者可步行，每日多次，每次5～10分钟，并酌情逐步延长步行时间。NYHA心功能Ⅱ～Ⅲ级患者，可在专业人员指导下进行运动训练，这样能改善症状、提高生活质量。
四、心理和精神治疗
心衰患者由于长期用药、住院，身体、经济、家人照顾等多方因素常使患者有压抑、焦虑和孤独情绪，而这些恶性情绪在心衰恶化中发挥重要作用，也是心衰患者死亡的主要预后因素。综合性情感干预(包括心理疏导)可改善心功能状态，必要时可考虑酌情应用抗抑郁药物。
五、避免使用的药物
下列药物可加重心衰症状，应尽量避免使用：
1、非甾体类抗炎药和Cox-2抑制剂，可引起钠潴留、外周血管收缩，减弱利尿剂和ACEI的疗效，并增加其毒性。
2、皮质激素
3、I类抗心律失常药物，如心律平
4、大多数钙离子拮抗剂（CCB），包括地尔硫卓、维拉帕米、短效二氢吡啶类制剂
5、所谓的“心肌营养”药，这类药物包括辅酶Q10、牛磺酸、抗氧化剂、激素(生长激素、甲状腺素)、1，6二磷酸果糖等，其疗效尚不确定且与治疗心衰的药物之间可能有相互作用，不推荐使用。
六、氧气治疗
氧气一般用于治疗急性心衰，对慢性心衰并无应用指征。无肺水肿的心衰患者，给氧可导致血流动力学恶化，但对心衰伴睡眠呼吸障碍者，夜间给氧可减少低氧血症的发生。自觉呼吸困难的给予吸氧有助于改善情绪。
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