谁说一入医门深似海？身怀绝技，就可傲立医林。赢的不单是招数，更是套路。笔者用如此江湖的开场白只是为了抛砖引玉。接下来，我们会陆续推出五期「肾内科医生诊疗思路」，我猜，你必然果断收藏。
尿液生成基本过程终尿生成：历经肾小球滤过、肾小管重吸收和排泌三个环节。
血液滤过：是最重要功能；没了滤过，肾小管重吸收也就不复存在了。
尿液生成的血供基础肾脏血流量大，且相对稳定
血流量大：约占心输出量的1/4。
血流量稳定：①Bp在80-mmHg时，通过神经体液和自身调节保持肾血流量和GFR基本稳定。②应急/大失血时，SN高度兴奋，入球小A强烈收缩，肾血流量显著↓（当Bp40-50mmHg时，GFR≈0）。
两套毛细血管网
动脉血历经两次小A和两套毛细血管网才汇入静脉。
肾小球毛细血管网：压力高（入球A较出球A粗短）有利于：①滤过形成原尿；②血流中的免疫复合物、大分子物质，血细胞等在毛细血管壁沉积而导致损伤。
球后毛细血管网：压力低，有利于重吸收。主要机能是重吸收及滋养肾小管。
肾内血流分布不均（皮质/髓质肾单位=9/1）
皮质肾单位：髓襻短，血流量大、流速快，有利于原尿形成。
髓质肾单位：髓襻长易损伤，血流量小、流速慢，有利于原尿被重吸收和尿液浓缩。
总之，肾脏的血液循环特点和充足的血流是肾脏完成泌尿功能的前提和基础条件。
尿液生成的结构基础肾单位是肾脏完成滤过和重吸收功能的基本结构单位。
肾小球滤过膜滤过膜——滤过功能的结构基础。
组成：
内皮C：带窗孔，具有抗凝、抗血栓，合成基底膜及血管活性物质作用。
基底膜（GBM）：Ⅳ型胶原作为基本构架，对维持正常肾小球结构、固定临近C及构成滤过屏障。
致密层（中层）：富含带负电疏松层（内、外层）：富含负电荷硫酸肝素。
足C(脏层上皮C)：是终末分化C，通过稀疏的足突附着于基底膜上；足C有多种裂隙膜蛋白（Nephrin、podocin等），这些蛋白质分子相互插入构成滤过屏障的分子筛。
结构特点：具有「选择性」通透。
机械屏障：内皮窗孔、GBM致密层和足突间的裂孔膜是机械屏障的主要结构基础。
电荷屏障：由上述各层带负电荷的糖蛋白构成。使血液中带负电荷的物质不易通过；在病理情况下滤过膜上负电荷减少或消失，白蛋白滤过增加而出现蛋白尿。
肾小球系膜系膜功能——支撑、收缩、吞噬、修复。
结构：由系膜细胞及其周围基质组成；是位于肾小球毛细血管袢之间的轴心组织，并与毛细血管的内皮直接相邻（内皮将其与毛细血管腔分开）。
功能：
支撑作用：对肾小球毛细血管丛起支撑作用。
收缩性——调节肾小球血流量及GFR。作为特殊外膜C的系膜C中存在收缩性纤维丝，具有平滑肌C功能，可调节肾小球毛细血管表面积；肾缺血或免疫复合物沉积时，系膜细胞增生且分泌肾素，以影响毛细血管袢的内压和滤过率。
吞噬特性——清除异物和GBM代谢产物。系膜细胞能吞噬系膜组织内(内皮C和基膜之间)的大分子物质和蛋白质。
修补GBM：系膜基质成分与GBM类似。
肾小球功能评价指标——GFR滤过：血液流经肾小球毛细血管网是一种超滤过程，经超滤进入肾小囊腔的液体称为超滤液（原尿）。
评估指标：
GFR：单位时间内两肾生成的超滤液量，正常成人ml/min（L/d）。
FF：流经肾小球的血浆，只有一部分经滤过膜滤入肾小囊，GFR占肾血浆流量的比例称为滤过分数(FF)。
每分钟肾血浆流量约ml，故滤过分数约为19%（/×%）。这表明流经肾脏的血浆仅约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。
GFR的影响因素：
肾小管和集合管肾小管为肾小球囊的延续——主要完成重吸收和分泌功能形成终尿。
组成：
近曲小管：最粗、最长、刷状缘最发达，是重吸收的重要部位，主要完成对氨基酸/多肽、葡萄糖、有机离子的重吸收。
髓袢。
远曲小管：肾小管汇合成集合小管，再汇合成集合管，穿过肾髓质至肾乳头顶端开口肾盂。
功能：形成终尿
重吸收功能：
近端肾小管（等渗性重吸收功能）：无调节作用。
全部重吸收：葡萄糖、氨基酸、小分子蛋白。
大部分重吸收：90%HCO3-；70%钠、钾、钙、镁、氯、水（等渗性/与体内水状态无关）被重吸收。
部分重吸收：硫酸盐、碳酸盐、尿素、尿酸。
远端肾小管（浓缩功能）：重吸收部分钠、水（受ADH调节，与体内容量状态有关，决定尿量和渗透压）。
分泌功能：
分泌H+：通过Na+-H+、H+-K+交换、质子泵。
分泌NH3合成HCO3-：NH3与H+结合生成NH4+。
肾小球旁器肾小球旁器——管球平衡（肾血流自身调节)。
分布：球旁器主要分布于皮质肾单位出、入球小A之间。
结构与功能：
致密斑——源自远曲小管：感受远曲小管液中液[Na+]，影响颗粒细胞分泌肾素。
球外系膜细胞：传递信号。
颗粒细胞——源自入球小A：分泌肾素激活RASS：通过调节入球小A张力影响肾血流，以影响GFR。最终，影响血容量和血压。CKD患者RASS异常激活：导致肾性高血压和GFR↓。
肾脏的内分泌功能分泌激素：
肾脏可分泌多种激素参与血流动力学、RBC生成及骨代谢等生理功能。
血管活性激素：
肾素：由肾脏的球旁细胞合成，可激活RASS。
激肽释放酶—激肽系统。
前列腺素（PG）：肾髓质间质细胞分泌，具有扩张血管和促进肾小管排水、排钠的作用。
非血管活性激素:
EPO：90%由肾小管旁成纤维细胞分泌。
1,25-二羟VitD3：肾皮质细胞线粒体合成1-α羟化酶，可改变VitD3的活性。影响钙磷代谢并抑制iPTH的合成。
灭活激素：
肾脏可灭活iPTH、胃泌素和胰岛素等。
可见，肾脏内分泌功能受损可导致——肾性高血压、肾性贫血、肾性骨病！
小结正常肾脏结构和功能——
满足两个基本条件：
正常的肾脏结构；稳定的血流供应及自身调节。
经过两个过程：
肾小球滤过；肾小管重吸收和排泌。
完成两种泌尿功能：
排泄毒素——净化血液：代谢废物、毒物、药物；调节平衡：水、电、酸碱平衡。
思考1：肾小球固有细胞损伤引发的后果?
结构损伤——结构/电荷屏障破坏
固有细胞的水肿、变性、坏死、增殖导致蛋白尿、血尿。
功能损伤——GFR↓
肾血浆流量↓、有效滤过面积↓导致GFR↓、Scr↑、尿量↓、水肿、高血压。
结构损伤导致功能损伤，功能损伤进一步加重结构损伤。肾小球固有细胞损伤主要导致尿检异常和GFR下降。
思考2：肾小管上皮细胞损伤引发的后果?
结构损伤：
肾小管上皮细胞：肿胀、变性、坏死、脱落。
肾小管：阻塞。
肾间质：水肿、炎性细胞浸润。
功能损伤：
重吸收功能下降导致肾小管性蛋白尿、糖尿、氨基酸尿。
浓缩功能下降导致尿量减少、水肿、高血压。
泌氢功能下降导致肾小管性酸中毒。
结构损伤导致功能损伤，功能损伤进一步加重结构损伤。肾小管上皮细胞损伤主要导致肾小管重吸收和酸碱平衡功能异常。
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